Las enfermedades autoinmunes, ¿se dan más en mujeres?

Cerramos este mes de celebración de Blogger, con una publicación que contesta una pregunta cuando menos curiosa cuando la investigue, la publique después en el COBCM, como las anteriores, y quería dejárosla por aquí:

https://cobcm.net/blogcobcm/2020/08/31/enfermedades-autoinmunes-mujeres/?fbclid=IwAR0G-TD8I8mO3nl9R-L4PyVFy31x8d1vVmly0islnH7Fh4ZdVRRWbZ7_P6A

También os la dejo totalmente:

Las enfermedades autoinmunes son un grupo de enfermedades en las que el sistema inmunitario se encuentra dando un reconocimiento de células extrañas a las células que son propias del organismo, por lo que desencadenan respuestas autoinmunes hacia estas mediante linfocitos T destruyéndolas. No obstante se debe diferenciar entre las tres posibles enfermedades autoinmunes:

1.   Si se destruye el tejido conectivo se produce por ejemplo en la artritis reumatoide o el lupus, etc.

2.   Si se destruye el sistema vascular, dependiendo del vaso sanguíneo dañado se pueden diferenciar: arteritis de grandes vasos, arteritis de vasos medianos, y arteritis de vasos pequeños.

3.   Si se destruyen las células de los órganos, diferenciándose según el órgano dañado: páncreas (diabetes mellitus inmunitaria), sistema nervioso (esclerosis múltiple, etc), etc.

 

Según la OMS (2016) se conocían 80 enfermedades autoinmunes afectando al 3-7% de la población occidental y en Estados Unidos llega a afectar a más de 23 millones de personas. Curiosamente las mujeres son el 80% de los casos, de dichas enfermedades autoinmunes. Un estudio reciente, demuestra la diferencia entre hombres y mujeres genéticamente, para tener más enfermedades autoinmunes, la denominada expresión génica ‘de género’, siendo observados hasta un total de 661 genes que se expresaban de forma diferente entre ambos sexos. Es más, el estudio ha posibilitado la identificación de una vía inflamatoria denominada ‘VGLL3’, que juega un papel esencial, en el control de la red inmunológica femenina, especialmente, pero encontrada también, en varones con enfermedades autoinmunes. Sin embargo, no han encontrado evidencias claras de que los estrógenos o la testosterona estén implicados en las diferencias inmunes observadas entre ambos sexos.

En las enfermedades autoinmunes es esencial que en todas ellas antes de esta enfermedad se produzca una inflamación en la zona dañada o afectada, siendo esto lo que alerta al sistema inmune, y produce la secreción de las células del sistema inmunitario, de modo que, este sistema mal regulado en este caso produce las enfermedades autoinmunes. No obstante, parece que todas ellas presentan en común características como herencia genética, como se comentaba anteriormente. En general, las enfermedades autoinmunes implican a un 3-5% de la población mundial y además, en general la incidencia de estas es de 90 diagnósticos nuevos por cada 100.000 personas al año, de media de todas las enfermedades autoinmunes, siendo una prevalencia de 3.225 casos de cada 100.000 personas. Se estima que la importancia o incidencia aumenta desde la artritis reumatoide, lupus, diabetes, tiroiditis, entre otras como las más numerosas en todo el mundo. Por todo lo anterior, actualmente los estudios de las diferencias entre mujeres y hombres en estos ámbitos inmunitarios, además de encontrar las vías de VGLL3, otros estudios si han encontrado que los estrógenos, unas hormonas femeninas desempeñan alguna función crucial dentro de la complejidad inmunitaria, aunque aún hoy  no está definido, parece ser que es debido a su poder antioxidante. A favor de esta teoría, otro grupo de investigadores presentan el hecho de que los primeros síntomas de enfermedad aparezcan frecuentemente en torno a los 20 años de edad, cuando la producción de estrógenos alcanza su máximo. Por otro lado, los cambios hormonales del embarazo, como otro punto crítico en la vida de la mujer, presentan numerosos casos de enfermedades autoinmunes y en la menopausia (por la bajada de las hormonas, especialmente estrógenos). Por tanto, parece que podrían estar implicadas positivamente o negativamente dependiendo de la enfermedad autoinmune y del momento del ciclo vital de la mujer, como en la menopausia. Por último, en otros estudios demuestran la importancia de la prolactina y los estrógenos en estos controles de producción de anticuerpos que se hipotetiza que puedan venir de los cromosomas sexuales X, aunque aún no hay nada descrito; además, apuntan hacia una intervención de la mente, ya que según sus estudios, el subconsciente o la parte psicológica pueden utilizar los estrechos vínculos existentes entre los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario para desarrollar una conducta autodestructiva, siendo una alteración de la homeostasis del sistema psiconeuroinmunoendocrino. Para apoyar esta teoría han analizado que los hombres con frustraciones y autoestima baja, o que se enfrentan a situaciones emocionales difíciles de tolerar pueden  ser más proclives a la depresión y a las enfermedades autoinmunes, enfermedades o trastornos alimentarios (anorexia, bulimia), etc; siendo estos más comunes en mujeres.

La conclusión, todo está conectado, las hormonas, el sistema nervioso, la mente, y por supuesto nuestro sistema inmune, esenciales todos para el equilibrio, también llamado homeostásis, que evita estas enfermedades autoinmunes. 

Bibliografía:

Avedzia H. M., Mathea N., Storeya K., Johnsona J. A., y Johnsonb S. T. 2018. Examining sex differences in glycemic index knowledge and intake among individuals with type 2 diabetes. Primary care diabetes 12: 71–79.

Liang. Y., Tsoi L.C.,  Xing X., Beamer M. A., Swindell W. R., Sarkar M. K., Berthier C. C., Stuart P. E., Harms P. W., Nair R. P.,  Elder J. T., Voorhees J. J., Kahlenberg J. M. y Gudjonsson J. E. 2017. A gene network regulated by the transcription factor VGLL3 as a promoter of sex-biased autoimmune diseases. Nature Immunology 18: 152–160.

 

Santorelli M. L., Hirshfield K. M., Steinberg M. B., Rhoads G. D., Lin Y., y Demissie K. 2016. Hormonal therapy for breast cancer and diabetes incidence among postmenopausal women. Annals of Epidemiology 26: 436-440.

Xu Y., Lin J., Wang S., Xiong J., y Zhu a Kaohsiung Q. 2014. Combined estrogen replacement therapy on metabolic control in postmenopausal women with diabetes mellitus. Journal of Medical Sciences 30: 350-361.

Podéis descubrir otros animales y más artículos relacionados en el glosario de biología.

Artículo de Ana María Morón Usero o Ammu.

Que la ciencia y la fuerza os acompañe

 

El abandono de especies invasoras un ejemplo de muchos, Traechemys scripta elegans

Dado que estoy haciendo este especial de blogger, no quería dejar esta publicación pasar (sabéis que amo las tortugas), fue también de las primeras que hice en colaboración con el colegio oficial de biólogos de la comunidad de Madrid. Aquí traté el tema del abandono de las tortugas, siendo en muchos casos especies invasoras, os dejo el original por aquí que fue el 07/07/2020 cuando se publicó:

https://cobcm.net/blogcobcm/2020/07/07/abandono-especies-tortuga-florida/?fbclid=IwAR2kPe14Ei_vNtFyDC7YGdyHdIbxVeSmQWt0jRREQpiUpqJwuYnaYoY4o5k

También os dejo por aquí el texto:

En los últimos 20 o 30 años, se ha reflejado un aumento de las especies invasoras en diversos lugares del mundo, debido a las comercializaciones con “animales de compañía” que los humanos han sacado de sus hábitats. Uno de estos casos muy conocido ha sido el de la especie de Traechemys scripta elegans (T. scrp. elegans) o tortuga de Florida (ya que es originaria de los ríos, y lugares de agua dulce de allí) o tortuga de las orejas rojas, ya que es un rasgo identificativo de esta especie.

La T. scrp. elegans, es una especie de tortuga que se comercializó especialmente entre 1975-1980, desde E.E.U.U. hacía Europa y Asia, ya que las crías de estas tortugas son de apenas unos centímetros, por lo que se hicieron conocidas como mascotas. Aunque no se sabía entonces lo que supondría, ya  que nadie tuvo en cuenta lo que sucedería cuando crecieran, pues estas tortugas en estado adulto alcanzan tamaños de 20-60 cm de largo de media, siendo mucho mayores en tamaño que cuando se compran de 2-3 cm de largo de  media; debido a este condicionante así como a su longevidad en cautividad de 40 años, aproximadamente. Por ello, numerosos dueños de dichas mascotas compradas las abandonaron, y aquí comenzó el problema de la invasión de estas tortugas, durante estos años, hasta la actualidad, las cifras son alarmantes, concretamente entre 2008-2012 se analizó que de esta especie se exportaron a Europa casi 22.000 ejemplares de E.E.U.U., pese a su prohibición desde 1997 por ley en España.

Ante este problema, los ecologistas y zoólogos, han dado aviso y han realizado estudios de la pérdida de biodiversidad en los ríos, lagos, etc, de donde proviene esta especie; así como los efectos en los ecosistemas que se dan en aquellos lugares donde están siendo soltadas o abandonadas por sus dueños, sin conocer que el animal que abandonan y el medio ambiente donde realizan dicho abandono, se ven afectados, produciendo nuevas enfermedades, compitiendo con especies alóctonas, etc.

El caso de las T. scrp. elegans, que invaden los ecosistemas, debido a sus abandonos, como vemos es algo que viene de largo y afecta a Eurasia, no obstante les afecta especialmente, a la especie Emys orbicularis galloitalica, que es una especie autóctona de las zonas europeas, que se ha visto desplazada debido a la competencia con las especies americanas en los ecosistemas. Debido a la competencia por espacios donde tomar el sol (como organismos ectotermos, que lo necesitan para regular su temperatura corporal), la competencia por el nicho trófico (comida), la competencia por el nicho fundamental (espacio), etc. Además, de presentar mayores niveles de competencia entre las tortugas americanas, más acostumbradas a compartir nicho con otras especies y competir por recursos que las europeas; también, presentan un periodo distinto de reproducción siendo las T. scrp. elegans  una especie de altos niveles reproductivos y con reproducción entre mayo y julio; mientras que las Emys orbicularis galloitalica, son menos numerosas sus puestas, y se reproduce entre julio y agosto, por lo que cuando nacen ya está ocupado el nicho por las invasoras que compiten con ellos. Este problema, también aparece en Francia, Italia, A Limia, el río Riquer, incluso en el río Mijares (Ávila), donde se han encontrado tres ejemplares de T. scrp. elegans.

Esta problemática, se da en Europa, debido a la especie invasora aunque no es el único problema al que se enfrentan las tortugas europeas, que también están viendo dañados sus ecosistemas y poblaciones, por acciones de fragmentación humana y las competencias por los nichos, con las especies invasoras; dando como resultado su perdida en biodiversidad.

Bibliografía:

C. Arvy&J. Servan. Inminent competition between Traechemys scripta and Emys orbicularis in France. Laboratoire d`evolution des systems naturels et modifíes, institud dé ecologie et de gestion de la biodiversité, museum natienal d´historienaturelle. 1998. Vol 36. Pp: 33-40.

A Cady& P. Joly. Competition for basking places between the endangered European pond turtle (Emys orbicularis galloitalica) and the introduced redeared slider (Trachemys scripta elegans). Canada NCR, j. Zoologia. 2003. Vol 81. Pp. 1392-1398

G. F. Ficetola, E. Padoa-Schioppa, A. Monti, R. Massa, F. De Bernardi, L. Bottoni, Canadian Journal of Zoology. The importance of aquatic and terrestrial habitat for the European pond turtle (Emys orbicularis): implications for conservation planning and management. 2004. Vol 82. Pp: 1704 – 1712.

V.H. Hutchinson 1979. Thermoregulation in Turtles, Perspectives and Research. Wiley–Interscience Publication, New York. Pp. 207–246.

O. Kopecký, L. Kalous, J. Patoka. Knowledge and Management of Aquatic Ecosystems. Establishment risk from pet-trade freshwater turtles in the European Union. 2013. Pp: 410-422.

A. Martinez silvestre, J. soler Massana, m. ventura bernardini. Nuevos datos sobre exóticos asilvestrados en la península ibérica. Centro de recuperación de anfibios y reptiles de Cataluña (C.R.A.R.C). Bol. As. Herpetología. 2003. Vol. 14. Pp. 1-2.

T.M. Telecky. United States import and export of live turtles and tortoises. Turtle and Tortoise Newsletter. 2001. Vol. 4. Pp: 8–13.

Webgrafía:

Ajuntament de vila-real. 21/07/2016. Ajuntament de vila-real: La guardería del Consorcio del Mijares retira tres tortugas exóticas invasoras de la desembocadura. URL: http://www.vila-real.es/portal/p_20_contenedor1.jsp?seccion=s_fnot_d4_v1.jsp&contenido=37959&tipo=8&nivel=1400&layout=p_20_contenedor1.jsp&codResi=1&language=es&codMenu=332

M. Vilaplana. 12.09.2014. Diarioinformacion.  Alicante. URL: http://www.diarioinformacion.com/alcoy/2014/09/12/captura-tortugas-exoticas-invasoras-laguna/1544321.html

S. Martinez. 07 de julio de 2016. La voz de Galicia. Galicia. URL: http://www.lavozdegalicia.es/noticia/ourense/sandias/2016/07/07/tortuga-evidencia-presencia-especies-invasoras-zona-protegida-limia/0003_201607O7C9991.htm

Podéis descubrir otros animales y más artículos relacionados en este Glosario de zoología y paleozoología; y el glosario de biología.

Artículo de Ana María Morón Usero o Ammu.

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Diabetes como enfermedad autoinmune: Una enfermedad muy oída, pero poco conocida

Este fue mi segundo blog divulgativo que se publico en Octubre de 2020, por ello quise dedicarlo a la diabetes, pues como he dicho varias veces al ser diabética me puede dar a conocer esta enfermedad. Os dejo el enlace del artículo original:

https://cobcm.net/blogcobcm/2020/10/19/diabetes-enfermedad-autoinmune/?fbclid=IwAR1Q61uFA6Pc2B6gEEFwweBatr04OSug2wdNQxhH_PjRh0xzQOebhWxt-sQ

También os lo dejo aquí abajo:

Hablemos de la diabetes, que es una enfermedad autoinmune, que se encuentra definida como una deficiencia en la producción de insulina, que se puede deber a dos causas: 

1. La nula producción de insulina, siendo la producción cero por el organismo, ya que no es posible que las células puedan tomar la energía de la glucosa, es cuando se habla de Diabetes Tipo I (DBI). 

2. Una baja producción de insulina o un mal funcionamiento de la insulina, siendo común en personas mayores o en determinados momentos de la vida, cuando se requiere de mayor cantidad porque hay un exceso de consumo de azúcares a través de los alimentos, esta es conocida como la Diabetes II (DBII).

3. Dentro de la DBII se encuentra la gestacional (DG) como una deficiencia temporal durante el embarazo.

4. La diabetes tipo MODY recibe, es otro tipo, el último que se ha descubierto, su nombre proviene de la abreviatura de la frase, en inglés, Maturity Onset Diabetes of the Young (diabetes de la edad madura que se presenta en el joven). Como su nombre indica, se trata de un tipo de diabetes que en principio se parecería más a la DBII, cuyo inicio típico es en la madurez, en que puede controlarse sin necesidad de insulina, pero que se presenta en una edad precoz, por debajo de los 25 años, y no tienen por qué ser obesos. Desde el punto de vista cuantitativo, la diabetes tipo MODY es mucho menos frecuente que la tipo 2: si ésta representa más del 90% del total de casos de diabetes, la MODY sólo es responsable del 2-5% de los casos, aunque muchas veces está sin diagnosticar. Conviene destacar que, curiosamente, aunque no es ningún tipo de diabetes como tal, ya que no aparece en las clasificaciones, se ha observado en los últimos años de aparición de DBII, en población infantil debido a la obesidad, que se está viendo recientemente en relación a la dieta inadecuada y la falta de ejercicio físico de los niños con un estilo de vida “occidental”. 

En cuanto al tratamiento de la diabetes, de entrada la respuesta a los antidiabéticos orales es buena, especialmente los secretagogos (que estimulan la secreción de insulina por el páncreas) que a los sensibilizadores (que aumentan la eficacia de la insulina, sin incrementar la secreción de la misma), 2 esto sucede en algunos subtipos de MODY están más predispuestos a precisar insulina según avance la progresión de la enfermedad. También algunos subtipos están más predispuestos a presentar las complicaciones típicas de la diabetes. 

En el tratamiento con antidiabéticos orales llama la atención que muchos pacientes con MODY tienen mejor respuesta a los llamados fármacos secretagogos (que estimulan la secreción de insulina por el páncreas) que a los sensibilizadores (que aumentan la eficacia de la insulina, sin incrementar la secreción de la misma). De hecho, si la norma general en la diabetes tipo 2 o gestacional es que, salvo intolerancia o contraindicación, se comienza a tratar desde el momento del diagnóstico con Metformina, un sensibilizador. 

 En los últimos 10 años, ha cambiado el concepto que consideraba que la DBI se registraba sólo en niños o jóvenes, pero que ahora se han reconocido casos en adultos que suelen ser delgados. Los científicos creen que tanto la historia familiar de la persona como el medio ambiente (virus, en especial el Coxsackie B (enterovirus con meningitis, miocardiopatías, etc) juegan un papel importante para desencadenar este proceso auto-inmune. No obstante esta enfermedad posee tratamiento mediante el suministro de insulina a diario de manera externa, para que el paciente pueda vivir con esta enfermedad crónica, con muchos síntomas: sed excesiva, orinar frecuentemente, pérdida de peso inexplicable, fatiga, azúcar en la orina, etc. 

También, se ha observado que la DG es un precursor de la DBII y ambas comparten su fisiopatología: disfunción de las células pancreáticas y resistencia a la insulina. La incidencia de DBII en pacientes con DG previa oscila en la literatura entre el 2,6 y el 70%. Esta variación se debe fundamentalmente al tiempo de seguimiento posparto, a los criterios empleados para el diagnóstico de DG y al grupo étnico en el que se realiza el estudio. Por ello, se sugiere ofrecer una prueba de glucemia basal entre las semanas 6 y 13 posparto para excluir DBII; ofrecer una prueba anual con hemoglobina glicosilada a todas las mujeres con antecedente de DG; y ofrecer asesoramiento sobre el estilo de vida, incluyendo: control de peso, dieta y ejercicio. Por ello, la DBII es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial, además, de su incidencia 3 aumentada progresivamente con el incremento de la obesidad y el sedentarismo. Otros estudios, de DG han dado a conocer ahora un nuevo mecanismo molecular, el marcador biológico que permitirá el diagnóstico y prevención de DG, DBI, y DBII conocido como connecting peptide (Cpeptide), que aparece en las células dañadas por el sistema inmune en acumulaciones, no obstante faltan estudios, para poder determinar adecuadamente todo su comportamiento, pero sin duda puede ayudar en la detección y prevención de la enfermedad. Por último se sabe que la DG también produce muchos más riesgos en el embarazo, condicionando a la madre y al feto por el resto de su vida. 

En relación con el embarazo, se encuentran los estudios de otra condición en el ciclo vital de las mujeres, estudiando recientemente, las alteraciones en el ciclo menstrual, que también son destacadas en la DBI concretamente, donde se ha observado que hay hasta un 55,4% de variación en los niveles de glucosa de la fase del ciclo ovulatorio, produciendo hiperglucemia cuando están en ovulación, mientras que cuando pasan por la fase de menstruación suelen tener hipoglucemia (disminuir la cantidad de glucosa en sangre); en condiciones normales, las DBI presentan altos niveles de glucosa en la menstruación por el pico de hormonas, siendo este mayor que durante la ovulación, siendo estos cambios endocrinos muy importantes, para algunos problemas de disfunción o libido sexual. Así mismo, ocurre con el proceso de la menopausia, con la segunda mayor incidencia después de la DG para desarrollar DBII. 

Por otro lado, la diabetes es una enfermedad autoinmune que como tal controlada no produce graves problemas, pero si implica muchos riesgos mal controlada especialmente, se sabe que hay estudios que hablan del riesgo cardiovascular de los diabéticos, entendiendo como factor de riesgo cardiovascular (FRCV) aquella característica biológica, condición o modificación del estilo de vida que aumenta la probabilidad de padecer o de fallecer por cualquier causa de una enfermedad cardiovascular (ECV) en aquellos individuos que lo presentan a medio y largo plazo, siendo de mayor riesgo para personas obesas o con diabetes, o con ambos factores de riesgo.

Bibliografía: 

 Achong N., Duncan E. L. McIntyre H. D. y Callaway L. 2018. The physiological and glycaemic changes in breastfeeding women with type 1 diabetes mellitus. Diabetes research clinical practice 135: 93-101. 

Álvarez-Silvaresa E., Domínguez-Vigoa P., Domínguez-Sánchez J. y González-González A. 2017. Adecuación del cribado de diabetes mellitus en mujeres con antecedente de diabetes gestacional. Revista Calidad Asistencia 32(3):135-140. 

Arrieta F,, Iglesias P., Pedro-Botet. J., Tébar F. J., Ortega E., Nubiola A., Pardo J. L., Maldonado G. F., Obaya J. C., Matute P., Petrecca R., Alonso N., Sarabia E., Sánchez-Margalet E., Alemán J. J., Navarro J., Becerra A., Duran S., Aguilar M., Escobar-Jiménez F. y Grupo de Trabajo Diabetes y Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes (SED) Diabetes mellitus y riesgo cardiovascular: recomendaciones del Grupo de Trabajo Diabetes y Enfermedad Cardiovascular de la Sociedad Española de Diabetes (SED, 2015). 2016. Atención primaria. 48(5):325-336. 

Feig D. S., Donovan L. E., Corcoy R., Murphy K. E., Amiel S. A., Hunt K. F., Asztalos E., Barrett J. F. R., Sanchez J. J., de Leiva A., Hod M., Jovanovic L., Keely E., McManus R., Hutton E. K., Meek C. L., Stewart Z. A., Wysocki T., O’Brien R., Ruedy K., Kollman C., Tomlinson G., y Murphy H. R. 2017. Continuous glucose monitoring in pregnant women with type 1 diabetes (CONCEPTT): a multicentre international randomised controlled trial. www.thelancet.com 390: 2347-2351.

Gámez J. M., Masmiquel L., Ripoll T., Barrios V., y Anguita M, 2017. Brief Report Diabetes mellitus and cardiovascular clinical characteristics of Spanish women with stable ischaemic heart disease: Data from the SIRENA study. Diabetes research clinical practice 123: 82-86.

Herranz L.,, Saez-de-Ibarra L., Hillman N., Gaspar R., y Pallardo L. F..2016. Glycemic changes during menstrual cycles in women with type 1 diabetes. Medicina clínica 146(7): 287- 290.

Kokica I.S., Ivanisevic M., Biolod G., Simunice B., y Kokicf T. 2017. Combination of a structured aerobic and resistance exercise improves glycaemic control in pregnant women diagnosed with gestational diabetes mellitus. A randomised controlled trial. Women and Birth. G Model WOMBI 724: 1-7.

Santorelli M. L., Hirshfield K. M., Steinberg M. B., Rhoads G. D., Lin Y., y Demissie K. 2016. Hormonal therapy for breast cancer and diabetes incidence among postmenopausal women. Annals of Epidemiology 26: 436-440.

Seiba C., Parkinsona J., McDonalda N., Fujihirab H., Zieteka S., y Andersona D. 2018. Lifestyle interventions for improving health and health behaviours in women with type 2 diabetes: A systematic review of the literature 2011–2017. Maturitas 111: 1–14.

Swasey K. K., Orchard T. J., y Costacou T. 2017. Trends in cardiovascular risk factor management in type 1 diabetes by sex. Journal of Diabetes and Its Complications 32: 411- 417.

Wellonsa M. F., Matthews J. J., y Kimb C. 2017. Ovarian aging in women with diabetes: An overview. Maturitas 96:109-113.

Yin P., Shao P., Liu H., Li c W., Wang L. Wang J., Zhang S., Leng J., Li c N., Tian H., Yang X., y Yu Z. 2017. C-peptide levels and the risk of diabetes and pre-diabetes among Chinese women with gestational diabetes. Journal of Diabetes and Its Complications 31 (2017) 1658–1662.

Webgrafía: Fundación Diabetes. Diabetes tipo MODY. 1/12/2012. URL: https://www.fundaciondiabetes.org/general/articulo/44/la-diabetes-tipomod

Artículo escrito por Ana María Morón Usero o Ammu.

Podéis aprender mucho más en el Glosario de la Biología y algunos científicos destacados. Además, de un glosario de diabetes específico.

Gracias por leer, que la ciencia y la fuerza os acompañe.

¿Qué es eso de las IgGs e IgMs?

Mi primer Blog divulgativo tuve la suerte de que me permitieran escribirlo en el colegio oficial de biólogos.

Aquí os dejo dicho blog, tenéis el enlace al original:

https://cobcm.net/blogcobcm/2020/06/16/que-son-las-iggs-igms-informacion/?fbclid=IwAR3JY4Es3ZIibEAnKql2fbJgulPFZoKOjMhmJ6fC_Ztpao7TuE85663OYsA

También os lo dejo a continuación, porque es breve, sencillo, fácil y para toda la familia, jejeje, aunque se publicó en Junio 2020, no por ello, es menos importante a día de hoy recordarlo.

En artículos de esta revista, recientemente, se ha hablado del sistema inmunitario, que es un sistema especializado en la defensa frente a patógenos extraños, tales como virus, bacterias y hongos. Este sistema, el inmune, presenta dos tipos de respuesta: 

• Respuesta innata: es la primera línea de defensa contra los patógenos que han superado las barreras físicas (epiteliales y las mucosas, principalmente). Está compuesto de una parte celular: neutrófilos, monocitos (macrófagos), eosinófilos, basófilos, mastocitos y linfocitos NK (natural killer); y por otra parte molecular, denominada sistema del complemento. Este sistema es de respuesta rápida (en segundos), la cual reconoce patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) mediante los receptores TLRs y patrones asociados a daño celular (DAMP). Sin memoria inmunológica. 
• Respuesta adaptativa: es la parte del sistema inmune que permite amplificar la respuesta inmunológica. Compuesta por una parte celular con los linfocitos T y B que presentan receptores (TCR y BCR, respectivamente); y una parte molecular formada por anticuerpos e inmunoglobulinas (Igs). El reconocimiento de los antígenos (agentes patógenos), es de forma más específica ya que se presenta a los linfocitos por medio de moléculas del complejo principal de histocompatibilidad (MHC). Es por ello, un sistema de respuesta lenta (tardando unos días). Presenta memoria inmunológica (que nos permite tener mejor eficacia en la respuesta inmunitaria, si hay una segunda o más exposiciones a un mismo patógeno). Concretamente, nos centraremos en la respuesta inmune mediada por los linfocitos B, ya que son aquellos que inducen la producción de anticuerpos, que nos permiten tener una memoria inmunológica. 

La inmunidad total del cuerpo que utiliza diversos mecanismos en realidad no presenta esta división artificial, ya que ambos sistemas, están conectados por el sistema del complemento, diversas células presentadoras de antígenos, etc, para así realizar una respuesta sincronizada ante cualquier amenaza. Ahora, podemos especificar que son entonces las IgGs y las IgMs de las que todo el mundo habla con el nuevo coronavirus (SARS-CoV-2) o la COVID-19 (enfermedad que provoca). Las inmunoglobulinas que son glucoproteínas producidas por los linfocitos B para la respuesta adaptativa, se encargan como anticuerpos de protegernos de cualquier amenaza, entonces las primeras que se producen (entre otros muchos soldados), son las IgMs (inmunoglobulinas M), que gracias al sistema del complemento dan la respuesta más eficaz. Por ello, cuando nos dicen que tenemos, en un test de coronavirus la IgM, significa que hemos desarrollado anticuerpos contra dicha enfermedad. 

Por otra parte, las IgGs (inmunoglobulinas G) aparecen también en esta respuesta primaria, activando al complemento, en general, para ser también, más eficientes. Pues bien, los linfocitos B que producen estos anticuerpos o inmunoglobulinas en sus células de memoria, permiten que ante una infección secundaria, ante cualquier antígeno o patógeno, la respuesta inmunitaria sea más rápida y eficaz, por ello, en las respuestas secundarias, las IgGs son las inmunoglobulinas predominantes (frente a las IgMs de la respuesta primaria). Pero también, nos dan información de las infecciones presentes, ya que las IgGs presentan una baja afinidad (digamos que les cuesta atrapar al antígeno, durante las primeras etapas, ya que no se conocen mucho). Así pues, las IgGs de baja afinidad que se puedan encontrar en el suero o sangre de un paciente, significará que la infección del virus en este caso, es reciente. Pero, si las IgGs son de alta afinidad (conocen más al antígeno), por lo que, lo reconocen mejor (tienen más conocimiento sobre su enemigo para atacarlo mejor), y así, presentan una afinidad mayor, que se asocia con una exposición del paciente a dicho antígeno hace tiempo. Esto mismo ayuda a que la respuesta secundaria sea más eficiente con estos anticuerpos, ante una segunda exposición. 

Bibliografía: 

Inmunología celular y molecular. Abul K. Abbas, Andrew H. Lintchman and Shiv Pillai. 9º Edición. 2018. Elsevier. España.

Inmunología celular y molecular. Abul K. Abbas, Andrew H. Lintchman and Shiv Pillai. 8º Edición. 2015. Elsevier. España.

Kuby Inmunología. Owen, Punt, Strandford. 2014. McGraw-Hill. Essentials of clinical immunology.

Helen Chapel, Mansen Haeney, Siraj Misbah and Neil Snowden. 6º Edition. 2014. Wiley Blackwell.

Artículo escrito por Ana María Morón Usero o Ammu.

Podéis aprender mucho más en el Glosario de la Biología y algunos científicos destacados.

Gracias por leer, que la ciencia y la fuerza os acompañe.

Agradecimientos

 Quiero aprovechar esta publicación, para daros primero que nada las gracias.

Hace ya un año que comenzamos publicando cositas por este Blog y lo cierto es que he aprendido mucho, al igual que trabajando en una editorial de libros, sobre leer, editar, contrastar, verificar, buscar imágenes, etiquetar, modificar, mejorar y perfeccionar, además de redactar contenido. En realidad, es un camino que estoy haciendo desde que divulgo, así que muchísimas gracias por el apoyo también a este método de divulgar la ciencia.

Como ya sabéis divulgo ciencia mediante diversos canales, y pese a que he escrito varias cosas en diversos blogs del colegio oficial de biólogos de Madrid, e incluso un artículo, creo que no obstante es muy curioso como he podido en este blog escribir sobre cosas, que creo que también son didácticas y divulgativas, que no obstante, seguramente su calidad sea peor pues el único filtro fui o, pero confió en ir mejorando poco a poco. También, aprovecho para repetir un ofrecimiento que ya hice pero que quizás ahora tras un año leyéndome y viéndome trabajar veréis que no he abandonado el blog, podéis mandarme vuestros trabajos fin de master, de carrera, cualquier trabajo que hayáis hecho durante la carrera que os haya gustado, creerme merecerá la pena el esfuerzo, estará aquí con vuestro nombre, vuestras imágenes, será completamente vuestro.

Por otro lado, quiero no solo agradeceros el apoyo y animaros a colaborar, sino también deciros que los múltiples trabajos que yo fui haciendo publicaciones en redes sociales, intentaré irlos trayendo aquí a este blog, así como las publicaciones hechas con el Colegio oficial de Biólogos, así estará en ambos sitios facilitando su divulgación, son conocimientos quizás sencillos o propósitos simples, pero creo que no estará nada mal traer este contenido en este 2022. 

Una vez más gracias, porque la ciencia solo se puede divulgar si alguien la lee o la quiere escuchar.

Un abrazo, que la ciencia y la fuerza os acompañe. Por supuesto, hoy más que nunca, gracias por leer.