El Parkinson: la 2ª enfermedad neurodegenerativa

Este artículo publicado en microbacterium, es de marzo, y tratamos este tema que podéis ver en su versión original.

https://microbacterium.es/el-parkinson-la-2a-enfermedad-neurodegenerativa

En las próximas líneas vamos descubrir juntos las bases moleculares y celulares de la enfermedad de Parkinson. Esta enfermedad neurodegenerativa afecta a más de 160.000 personas en España y a más de 7 millones en el mundo. Es conocida por ser una enfermedad que afecta especialmente a personas mayores, y que sin duda debemos investigar más aún para llegar a un tratamiento más eficiente.

Antes de que leáis este post os recomendamos uno de nuestros artículos para que os introduzcáis en el concepto de esta dolencia o la enfermedad neurodegenerativa.

Introducción al Parkinson

Como ya comentamos con anterioridad en este mismo espacio, esta enfermedad es un trastorno neurodegenerativo complejo que afecta al sistema nervioso de manera crónica y progresiva, además de tener una presentación muy variada en sus síntomas, que veremos posteriormente. Uno de los síntomas más conocido es el temblor, por lo que esta dolencia se clasifica dentro de un grupo de enfermedades que se denominan Trastornos del Movimiento (que incluye también a la enfermedad de Huntington).

Su nombre viene de James Parkinson, el doctor que la describió por primera vez en 1817 en su trabajo Un ensayo sobre la parálisis agitante (An essay on the shaking palsy). En 1997 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció el 11 de abril como el día en que se celebraría el Día mundial del Parkinson.

Los principales factores de riesgo para la enfermedad son, según se ha estudiado hasta el momento, una combinación de factores genéticos, medioambientales y los derivados del propio envejecimiento del organismo. Este último factor de riesgo, la edad, supone cada vez más un reto de salud pública.

Figura 1. Síntomas del Parkinson. Imagen extraída de: https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Diagrama_sintomas_Parkinson.png

Los síntomas más comunes de dicha enfermedad son:

• La lentitud de movimientos.
• El temblor en reposo como movimiento involuntario.
• Rigidez muscular.
• Inestabi­lidad postural. Contracciones musculares que provocan una postura poco usual.

Lo más habitual es encontrar a personas mayores, como ya hemos comentado, pero también a personas menores de 50 años, con esta dolencia. En estos últimos casos se habla de enfermedad de Parkinson de inicio temprano (EPIT), siendo los síntomas motores y no motores distintos a los de la enfermedad que aparece en otras edades. Asimismo, hay alteraciones o síntomas del Parkinson, en los que debemos profundizar un poco más.

En efecto, y antes de terminar esta introducción, en nuestro artículo anterior se afirma que una enfermedad neurodegenerativa afecta al sistema nervioso, de forma gradual y degenerativa, limitando la realización de las tareas más sencillas por parte del centro neurálgico.

Actualmente, esta dolencia es la segunda enfermedad neurodegenerativa con mayor incidencia y prevalencia entre la población solo por detrás del Alzheimer.

Otras alteraciones o síntomas

Las alteraciones cognitivas, como los problemas de memoria, son menos comunes y aparecen más tarde, concretamente en la tercera edad, asociadas a demencias y un mayor deterioro cognitivo, además de desencadenar alteraciones como depresión, dolor y alteraciones en la función del sistema nervioso autónomo.

Esta parte del sistema nervioso se conoce como sistema nervioso autónomo, dado que sus funciones están relacionadas con el control de los músculos de los órganos internos (como el corazón, los vasos sanguíneos, los pulmones, el estómago y los intestinos) y las glándulas (salivales y sudoríparas). Siendo una enfermedad de estas características, es esencial, en cualquiera de los dos casos, un equipo de especialistas tales como psicólogos, logopedas, fisioterapeutas o terapeutas ocupacionales que puedan ayudar en el proceso.
 
Cuando el Parkinson se encuentra en un estado avanzado de la enfermedad, es decir, a partir de los 5 a los 10 años de desarrollo de la enfermedad, comienza a aumentar progresivamente, y ya de manera irremediable e imparable, el nivel de dependencia de la persona que sufre la enfermedad, con una disminución en su calidad de vida, así como la de las personas de su entorno. No obstante, para saber más sobre los síntomas, os recomendamos volver a echarle un ojo al artículo anterior donde estos aspectos se tratan en mayor profundidad.

Causas de la enfermedad

En el caso de esta afección, su gravedad aumenta con el tiempo debido a la destrucción progresiva, por causas que todavía se desconocen, de unas neuronas pigmentadas de la sustancia negra y un elemento importante del sistema de los conocidos ganglios basales, dos regiones del cerebro implicadas en muchos de los síntomas.

La importancia de estas regiones, en el caso del sistema nervioso, es que se encargan del movimiento a grandes y a pequeños rasgos, o lo que los especialistas suelen llamar motricidad gruesa (mover las extremidades, por ej: caminar) y motricidad fina (mover los dedos para coger un objeto, por ej: sujetar un lápiz).

Uno de los factores fundamentales de la neurodegeneración es la edad o envejecimiento, que se encuentra asociada con los procesos de oxidación, que también podéis tratar con mayor profundidad en otro de nuestros artículos. Debido al paso del tiempo, y a las sucesivas mitosis o divisiones que sufren nuestras células, aparece una degeneración progresiva y/o la muerte de las neuronas en el cerebro.

Por otro lado, este proceso, que puede ser normal y natural, involucra a las células fundamentales del tejido nervioso y a sus componentes internos, que son los que pierden efectividad en la conducción de información en el cerebro, con la consecuente disminución de las funciones cognitivas (toma de decisiones, equilibrio, movimientos, etc.). Esa neurodegeneración progresiva es la que va produciendo los síntomas motores característicos a nivel celular y molecular.

El Parkinson a nivel celular

A nivel celular, se han observado muchos cambios en el cerebro de las personas con esta enfermedad , aunque todavía a día de hoy, no resulta claro el porqué de estos cambios. Entre estas alteraciones se incluye la presencia de cuerpos de Lewy. Estos son masas de sustancias acumuladas en las neuronas, cuyo contenido aún se investiga. Actualmente, se investiga especialmente la alfa-sinucleína que se encuentra dentro de los cuerpos de Lewy, una proteína natural y generalizada, que parece que puede tener la clave de la acumulación celular.

Figura 2. Imagen de un cerebro de ratón observado en microscopia teñida con hematoxilina – eosina. Imagen extraída de: https://www.istockphoto.com/es/vector/cuerpo-de-levy-enfermedad-de-parkinson-y-alzheimer-enfermedad-gm522359529-50743344

Cabe destacar que al profundizar a nivel celular, las neuronas son células especializadas en la comunicación de señales que envían de unas a otras a través de unas moléculas denominadas neurotransmisores. Precisamente en el siguiente apartado, vamos a hablar de la importancia de estás moléculas, los neurotransmisores, que son como el mensaje de whattsap o SMS con el que se comunican las neuronas y, por tanto, nuestro cerebro. Esta información es la clave para tratar determinar las causas de esta afección.

El papel de los neurotransmisores

En el cerebro de los animales, incluido el Homo sapiens sapiens u hombre actual, se encuentran diversas señales químicas denominadas neurotransmisores. Como nos explicaron en la maravillosa serie de ‘Érase una vez el cuerpo humano’, estos se encargan de transportar mensajes entre las células a la velocidad de la luz, como si fuera el mismísimo Halcón milenario de Han Solo, en Star Wars. Dichos neurotransmisores son los que se encargan de provocar respuestas en los distintos tejidos del organismo. Es el caso de la dopamina, que es el neurotransmisor implicado en esta enfermedad neurodegenerativa.

La dopamina (ver Figura 3) tiene muchas funciones en el cerebro, entre las cuales se encuentran la regulación del comportamiento, la cognición, la actividad motora, sistemas de recompensa, la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor, la atención y el aprendizaje. Las neuronas dopaminérgicas son las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina.

Generalmente, la dopamina (ver Figura 3) como neurotransmisor es excitador o inhibidor según las regiones cerebrales sobre las que actúe, mientras que otros neurotransmisores como el GABA o ácido gamma-aminobutírico (ver Figura 4), es un neurotransmisor inhibitorio; y el glutamato (ver Figura 5) es un neurotransmisor excitatorio que se encuentra, casi siempre, contrapuesto al GABA.

Figura 3. Representación esquemática de la estructura química de la dopamina. Imagen extraída de: https://www.habitoscibersaludables.com/post/ayuno-de-dopamina

Figura 4. Representación esquemática de la estructura química de la GABA. Imagen extraída de: https://mejorconsalud.as.com/gaba-acido-gamma-aminobutirico/

Figura 5. Representación esquemática de la estructura química de la Glutamato. Imagen extraída de: https://ruiabioanalyticalsciences.wordpress.com/2016/04/19/debunking-msg-safety-and-risks/

La neuroquímica y neuroanatomía

De manera sencilla y fácil, se podría decir que la muerte de neuronas dopaminérgicas en diversos núcleos cerebrales conlleva las manifestaciones patológicas asociadas a esta enfermedad tales como: cambios degenerativos, la despigmentación en la sustancia negra y la aparición de inclusiones intracelulares en las neuronas dopaminérgicas denominadas cuerpos de Lewy (que ya hemos comentado y en los que profundizaremos a continuación). 

Normalmente, la dopamina ejerce un efecto inhibitorio sobre las neuronas GABAérgicas con receptores de dopamina de tipo D2 (vía indirecta) y un efecto excitatorio en las neuronas con receptores dopaminérgicos de tipo D1 (vía directa).

Estas complejas vías conllevan un desequilibrio en las comunicaciones neuronales provocando procesos de hiperactividad e hipoactividad en otros neurotransmisores como el glutamato o el GABA que se encuentran en la vía tálamo-cortical (Figura 7), la cual se relaciona con síntomas como la rigidez, la lentitud de movimientos, etc. No obstante, si alguien quiere profundizar aún más le recomiendo que lea el siguiente artículo, donde aparece un esquema e información más detallada en este tema. (ver Figura 8 y 9).

Figura 7. Circuito de la vía dopaminérgica asociada al parkinson. Imagen extraída de: https://www.fisioterapia-online.com/enfermedad-parkinson-que-es-causas-sintomas-diagnostico-tratamiento

La aparición de los síntomas parkinsonianos no ocurre hasta que se ha perdido aproximadamente un 80 % de las neuronas en el sistema nervioso (el conteo celular no supera las 100 mil). El resto de las neuronas no afectadas presentan mecanismos de plasticidad neuronal, produciendo un aumento en la cantidad de dopamina, así como el desarrollo de hipersensibilidad de sus receptores dopaminérgicos. Estas adaptaciones explican la progresión del Parkinson, retrasando la aparición de los síntomas de la enfermedad gracias a esta plasticidad cerebral.

Según ciertos estudios, las lesiones de evolución rápida, tales como las producidas por neurotoxinas, también producen síntomas parkinsonianos. Se ha postulado que algún intruso de tipo tóxico o vírico podría acelerar la degeneración progresiva neuronal, entre ellos los que hemos mencionado desde el comienzo los cuerpos de Lewy, que ahora veremos en detalle.

Estudiando los cuerpos de Lewy

Estudios anatomopatológicos de cerebros de pacientes post mortem que han padecido Parkinson han revelado la presencia, ya mencionada, de unas inclusiones eosinofílicas, denominadas cuerpos de Lewy, que contienen proteínas como la ubiquitina y la alfa sinucleína. Además, ambas son proteínas que se acumulan formando “agresomas”, los cuales promueven el estrés oxidativo y la apoptosis o muerte celular programada de la célula.

Cabe destacar que estos agregados no son exclusivos de esta dolencia, y pueden observarse en pacientes con enfermedad de Alzheimer, síndrome de Hallervorden-Spatz e, incluso, en sujetos sin enfermedades neurológicas. En efecto, la presencia de los cuerpos de Lewy, disminuye las neuronas dopaminérgicas y la acción de la enzima tirosina hidroxilasa (60-88 %) en estas mismas neuronas, ya que es la enzima que se encarga de comenzar la ruta de síntesis de la dopamina y el resto de catecolaminas (norepinefrina o noradrenalina y epinefrina o adrenalina). Por tanto, este hecho podría ayudarnos a entender qué sucede en las enfermedades neurodegenerativas y por qué diversos estudios se centran en ellos.

Conclusión

Actualmente, los últimos avances en el tratamiento de esta enfermedad buscan una explicación y tratamiento más eficiente, a medida que se conoce el proceso o las causas de por qué se produce. No obstante, parecen alentadores los descubrimientos en biología celular y molecular, como los cuerpos de Lewy, que seguramente en el futuro, nos ayuden con esta enfermedad neurodegenerativa y otras muchas.

Artículo editado por Alejandro Tejada Arranz

Bibliografía

1. Federación Española de Parkinson (2021) URL: https://www.esparkinson.es/espacio-parkinson/conocer-la-enfermedad/
2.  
3. Real Academia Española y Asociación de Academias de la Lengua Española (2014). Parkinson. Diccionario de la lengua española (23.ª edición). Madrid: Espasa. ISBN 978-84-670-4189-7.
4. Meder, David; Herz, Damian Marc; Rowe, James Benedict; Lehéricy, Stéphane; Siebner, Hartwig Roman. 2018. «The role of dopamine in the brain – lessons learned from Parkinson’s disease». NeuroImage. Elsevier Inc. doi:10.1016/j.neuroimage.2018.11.021.
5.  
6. Weil, Rimona S.; Lashley, Tammaryn L.; Bras, Jose; Schrag, Anette E.; Schott, Jonathan M. 2017. «Current concepts and controversies in the pathogenesis of Parkinson’s disease dementia and Dementia with Lewy Bodies». F1000Res 6: 1604. PMID 28928962. doi:10.12688/f1000research.11725.1.
7.  
8. Rousseaux, Maxime W. C.; Shulman, Joshua M.; Jankovic, Joseph. 2017). «Progress toward an integrated understanding of Parkinson’s disease». F1000Res 6: 1121. PMID 28751973. doi:10.12688/f1000research.11820.1.
9.  
10. Han, Ji Won; Ahn, Yebin D.; Kim, Won-Seok; Shin, Cheol Min; Jeon, Seong Jin; Song, Yoo Sung. 2018. «Psychiatric Manifestation in Patients with Parkinson’s Disease». J Korean Med Sci 33 (47): e300. PMC 6236081. PMID 30450025. doi:10.3346/jkms.2018.33.e300.
11.  
12. Rizek, Philippe; Kumar, Niraj; Jog, Mandar S. 2016. «An update on the diagnosis and treatment of Parkinson disease». CMAJ 188 (16): 1157 1165. PMC 5088077. PMID 27221269. doi:10.1503/cmaj.151179.
13.  
14. Hirsch, L.; Jette, N.; Frolkis, A.; Steeves, T.; Pringsheim, T. 2016. «The Incidence of Parkinson’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis». Neuroepidemiology 46 (4): 292-300. doi:10.1159/000445751.
15.  
16. Rodríguez-Violante, Mayela; Cervantes-Arriaga, Amin; Fahn, Stanley; Tolosa, Eduardo. 2017. «Two-hundred Years Later: Is Parkinson’s Disease a Single Defined Entity. Rev Inves Clin 69: 308-313. doi:10.24875/RIC.17002291.
17.  
18. Titova, Nataliya; Padmakumar, C.; Lewis, Simon J. G.; Chaudhuri, K. Ray. 2016. «Parkinson’s: a syndrome rather than a disease?» . J Neural Transm 124 (8): 907-914. PMID 28028643. doi:10.1007/s00702-016-1667-6.
19.  
20. Gatto, Nicole M.; Cockburn, Myles; Brondstein, Jeff; Manthripragada, Angelika D.; Ritz, Beate 2009. «Well-Water Consumption and Parkinson’s Disease in Rural California». Environmental Health Perspectives (en inglés) 117 (12): 1912-1918.
21.  
22. Blesa, J., Trigo-Damas, I., Quiroga-Varela, A., Jackson-Lewis, V. R. 2015). «Oxidative stress and Parkinson’s disease». Front Neuroanat 9: 91. PMC 4495335. PMID 26217195. doi:10.3389/fnana.2015.00091.
23. Gatto, Nicole M.; Cockburn, Myles; Brondstein, Jeff; Manthripragada, Angelika D.; Ritz, Beate (diciembre de 2009). «Well-Water Consumption and Parkinson’s Disease in Rural California». Environmental Health Perspectives (en inglés) 117 (12): 1912-1918.
24. Blesa, J., Trigo-Damas, I., Quiroga-Varela, A., Jackson-Lewis, V. R. (8 de julio de 2015). «Oxidative stress and Parkinson’s disease». Front Neuroanat (Revisión) 9: 91. PMC 4495335. PMID 26217195. doi:10.3389/fnana.2015.00091.
25. Gan-Or, Z., Dion, P. A., Rouleau, G. A. 2015. «Genetic perspective on the role of the autophagy-lysosome pathway in Parkinson disease». Autophagy 11 (9): 1443-57. PMID 26207393. doi:10.1080/15548627.2015.1067364.
26. Campbell AW. 2014. «Autoimmunity and the gut». Autoimmune Dis: 152428. PMC 4036413. PMID 24900918. doi:10.1155/2014/152428.
27. Mayer EA, Tillisch K, Gupta A. 2015). «Gut/brain axis and the microbiota». J Clin Invest 125 (3): 926-38. PMC 4362231. PMID 25689247. doi:10.1172/JCI76304.
28. Chin-Chan, M., Navarro-Yepes, J., Quintanilla-Vega, B. 2015. «Environmental pollutants as risk factors for neurodegenerative disorders: Alzheimer and Parkinson disease». Front Cell Neurosci 9: 124. PMC 4392704. PMID 25914621. doi:10.3389/fncel.2015.00124.
29. Meza, Mónica Navarro; Ceballos, Juan Luis Orozco. 2015. Cuidado y alimentación en la neurodegeneración, Alzheimer y Parkinson: Información básica. Editorial Universitaria – Universidad de Guadalajara. ISBN 978-607-742-180-1.
30. Martin Winkelheide 2018. «Parkinson – Neue Entwicklungen bei Diagnose und Therapie». dradio.de (Deutschlandfunk). Emisión Sprechstunde; entrevista con Wolfgang H. Oertel, Klinik für Neurologie der Philipps-Universität Marburg.
31. Professor Peter Brown. 2013. «New therapy uses electricity to cancel out Parkinson tremors».
32. Chung, C. L., Mak, M. K. 2016. «Effect of Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation on Physical Function and Motor Signs in Parkinson’s Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis». Brain Stimul 9 (4): 475-87. PMID 27117282. doi:10.1016/j.brs.2016.03.017.
33. The National Collaborating Centre for Chronic Conditions, ed. 2006. «Surgery for Parkinson’s disease». Parkinson’s Disease. London: Royal College of Physicians: 101-11 pp. ISBN 1-86016-283-5.
34. Bronstein JM, Tagliati M, Alterman RL et al. 2011. «Deep brain stimulation for Parkinson disease: an expert consensus and review of key issues». Arch. Neurol. 68 (2): 165. doi:10.1001/archneurol.2010.260. PMID 20937936.
35. Quik M., Pérez X.A. y Bordia T. 2012. “Nicotine as a potential neuroprotective agent for Parkinson’s disease”,Mov Disord 27 (8): 947-957. doi: 10.1002/mds.25028. PMCID: PMC3685410.
36. Adams, Hieab H H; Hibar, Derrek P; Chouraki, Vincent; Stein, Jason L.; Nyquist, Paul A.; Rentería, Miguel E.; Trompet, Stella; Arias-Vasquez, Alejandro et al.. «Novel genetic loci underlying human intracranial volume identified through genome-wide association». Nature Neuroscience 19 (12): 1569-1582. doi:10.1038/nn.4398. PMID 27694991. 
37. Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, Marin C, Kordower JH, Rodriguez M, Hirsch EC, Farrer M, Schapira AH, Halliday G (Junio de 2010). «Missing pieces in the Parkinson’s disease puzzle». Nature Medicine16 (6): 653-61. doi:10.1038/nm.2165. PMID 20495568.

Vuestra divulgadora científica con mis cuentas de Ammu Neuroscience and Biology.

Gracias por leer. Que la ciencia y la fuerza os acompañe. 

Ammu

¿Nervioso? Te doy un consejo «tómate una tila»

Este blog / artículo que publiqué en microbacterium en Enero de 2023. 

https://microbacterium.es/nervioso-te-doy-un-consejo-tomate-una-tila

Si estás leyendo esto seguramente, es que o estás o has estado nervioso alguna vez, y te han dicho eso de «tómate una tila». Hay ciencia detrás de ello, pues esto se debe a las propiedades de la planta de la que se extrae y, sobre todo, debido al hábito que tenemos con el consumo de estos productos. En las siguientes líneas vamos a descubrirlo.

Introducción al mundo de las plantas medicinales

La tila o el té de tilo es una de las infusiones más comunes y conocidas en el mundo. La infusión se obtiene del fruto en forma de flor de algunas de las especies del género Tilia. En efecto, hay distintas tilas, con distintas propiedades. A continuación, vamos a ver algunas de ellas, y el valor nutricional que puede tener también el consumo de este género en infusión.

El modo de empleo, o cómo preparar una tila, es como para cualquier infusión: se compran las flores desecadas a granel, se incorpora una cucharada de flores en agua hirviendo; se deja reposar cinco minutos y se toma después de colarla.

Si nos remontamos a los orígenes del uso de este tipo de plantas medicinales, transmitido de generación en generación, podríamos decir que la botánica, ciencia que estudia las plantas y su clasificación nace con Aristóteles y Teofrasto de Ereso en la antigua Grecia en el siglo II-III a.C. Aunque el término botánica se comenzó a usar en el siglo I a.C., introducido por Pedagios Dioskurides o Dioscórides en su obra "De materia médica".

Asimismo, las plantas medicinales fueron clasificadas por Walahfrid Strabo entre el 809-849 a.C. en Capitulare de villis vel curtis imperii de Carlomagno. Posteriormente, Albert Magnus recopiló 7 libros de introducción a la botánica con notas sobre morfología, fisiología, ubicación, plantas medicinales, árboles y hierbas (390 especies), así como cultivos y plantas útiles en su obra De vegetabilibus libri. En el año 1530, Otto Brunfels retomó la obra de Dioscórides y describió de forma más detallada, científica y rigurosa las nuevas plantas medicinales que se encontraban en esa época.

Desde el libro de Dioscórides, se ha extendido el pensamiento del uso beneficioso de la tila, como planta medicinal. No obstante, ¿es real?

Descubriendo a la tila

La tila pertenece a los tilos o Tilia, que son un género de árboles de la familia de las malváceas (antiguas tiliáceas). Este tipo de planta tiene su origen en las regiones templadas del hemisferio norte (sí, en la antigua Grecia, donde ya se empezó a escribir sobre ella y sus propiedades medicinales). Actualmente hay una treintena de especias de este género, que están ampliamente distribuidas en Asia, Europa y el oriente de Norteamérica.

Los tilos son plantas que presentan una forma arbórea o porte arbóreo. De hecho, se sabe que pueden llegar a vivir hasta 900 años y alcanzar una altura de 20 a 40 metros. Son de hoja caduca, por lo que cambian con la estación; también tienen forma de corazón, con bordes aserrados, de hasta 20 cm de ancho, de color verde oscuro el haz (arriba, zona verde y fotosintética) y verde claro o plateado en el envés (abajo).

En cuanto a las flores de color blanco y amarillo de este árbol, siendo pentámeras (5 pétalos y sépalos) con diversos estambres y fragantes (es decir, tienen olor o fragancia) se disponen en pequeños racimos. En efecto, como comentábamos al principio del artículo, esta es la parte medicinal. Los frutos de forma ovoide, con 3-5 semillas, con endospermo aceitoso y cotiledones foliáceos lobulados, para dispersarse mejor. El género Tilia fue descrito por Carl Von Linneo y publicado en Species Plantarum en 1753. Finalmente, desde el punto de vista medioambiental, estas son usadas de modo ornamental por el hombre, pero también, son frecuentadas por las abejas para obtener polen, y cuando las hojas caen, generan un humus en el suelo rico en minerales y nutrientes. Por tanto, son muy importantes en los ecosistemas.

Una infusión de tila, a base de sus flores. Extraída de: https://www.megustacomerydormir.com/infusiones-para-tomar-despues-de-comer-y-antes-de-dormir/

Taxonomía o clasificación dentro del género Tilia

En primer lugar, debéis saber que hay una lista de los taxones específicos (46 en total) e infra específicos (19 en total) aceptados del casi medio millar de especímenes descritos de este género a día de hoy. Destacando que son de la familia Malvaceae. No obstante, las especies cultivables por el ser humano y las más usadas, son:

• Tilia euchlora descrita por K.Koch, es un híbrido (T. dasystyla × T. cordata).
• Tilia europaea descrita por Linneo, conocida como Tilo común, es un híbrido (T. cordata × T. platyphyllos).

A continuación, vamos a ver cada uno de ellos en detalle:

Tilia europaea o el tilo híbrido de Holanda o tilo común, es un híbrido espontáneo entre Tilia cordata y T. platyphyllos. Fue descrita por Philip Miller y publicado en The Gardeners Dictionary: en 1768. Caracterizado como un tilo de hoja pequeña, que crece hasta 20-30 metros de altura. Destacan sus hojas que tienen forma de corazón y en verano produce pequeñas flores amarillas, que son frecuentadas por las abejas. En Europa esta es una de las dos especies de tilo que se parecen mucho, la T. cordata y T. platyphyllos. En efecto, estas dos pueden hibridarse y el producto de ese cruce es la Tilia x vulgaris, un árbol que a menudo se utiliza en la jardinería y arbolados. La Tilia cordata fue descrita por Philip Miller y publicado en The Gardeners Dictionary: en 1768.

Tilia platyphyllos o el tilo de hoja grande o tilo de hoja ancha o tilo común, es una especie muy habitual en los bosques de Europa, como la anterior. Esta, fue descrita por Giovanni Antonio Scopoli en 1972. Se distingue fácilmente del tilo de hoja estrecha o silvestre, Tilia cordata. Es una especie de árbol caducifolio de copa piramidal, con tronco de corteza gris, que puede alcanzar una altura de unos 30 metros. Sus ramas y yemas son de color rojo bermellón, con hojas de forma orbicular-ovada, dentada y punteadas, con un haz verde botella y parte del envés algo difuminado, rematan en un largo y evidente pico. Por último, destacamos el fruto ovalado, muy peloso y con cinco costillas que resaltan, con una a dos semillas. Este madura entre verano y otoño, y su distribución se da por gran parte de Europa, especialmente por el centro y sur, que alcanza hasta el oeste de Asia.

Flores de la planta del género Tilia. Extraída de: https://www.istockphoto.com/es/fotos/tila

Usos de la tila

En el caso de este género y concretamente las dos especies mencionadas previamente que son las cultivables, principalmente, se utilizan las flores y las brácteas secas, pero también se recolectan las hojas, la corteza y la albura que es la parte blanca de debajo de la corteza del árbol. Además, la tila es un buen diaforética, al ser una infusión de agua caliente y por sus propiedades, suele provocar un aumento de sudoración y hace disminuir la temperatura corporal.

Tradicionalmente, se ha recomendado el uso de la tila por sus propiedades antiespasmódicas, somníferas y ansiolíticas, usándose así contra: la ansiedad, insomnio, resfriados, síndromes gripales, tos irritante, asma, indigestiones, migrañas por disfunción hepatobiliar, espasmos gastrointestinales, gastritis, etc. Seguramente, ahora entendemos mejor que estas propiedades ayudaron a transmitir esta información y su uso.

La manera más común de consumir la tila, es con la Tilia platyphyllos en infusiones de sus inflorescencias, pero los extractos de flores también se utilizan para fabricar champús o geles. Las hojas son utilizadas para formar cápsulas que se pueden tomar como pastillas y eventualmente se usan con fines medicinales.

Los componentes de la tila y sus propiedades:

• Flavonoides: son un compuesto muy heterósidos del quercetol y del kaempferol, que se encuentran en las inflorescencias, es decir, en las flores que presentan efectos medicinales. Este componente de las flores, es el usado en las infusiones que comúnmente se han usado en la medicina tradicional. El efecto científico proviene de que estos flavonoides que, cuando son ingeridos en nuestro metabolismo, tienen un efecto ansiolítico, sedante y ligeramente diurético (ayuda a ir al baño). En principio, el efecto relajante tiene efecto en el sistema cardiovascular, especialmente cuando se tiene hipertensión, puesto que influye en la bajada de la presión sanguínea. Por ello, tradicionalmente se la asocia como ayuda a prevenir ciertas enfermedades cardiovasculares como el infarto cardíaco, trombosis o incluso de mejorar varices, arterioesclerosis, entre otras. Asimismo, restaura las paredes de los vasos sanguíneos.
• Los componentes como la albura, tienen propiedades como reductores de la viscosidad sanguínea, es decir, provocan mayor fluidez en el sistema sanguíneo, facilitando las acciones espasmódicas del tracto digestivo y permitiendo la relajación del esfínter de Oddi.
• Ácidos fenilcarboxílicos: los ácidos fenilcarboxílicos son compuestos orgánicos que presentan dos grupos funcionales a nivel estructural: un fenilo y un carboxilo. Destaca especialmente en la tila una fitohormona de las frutas y del crecimiento de las plantas, la fenilacetona (empleada en la fabricación de metanfetaminas).
• Mucílagos: estos componentes de las flores, son beneficiosos para ablandar durezas sobre las mucosas digestivas y respiratorias, reduciendo así en cierta medida ciertos tipos de tumores. Se ha demostrado que los extractos de las flores tienen efectos antifúngicos, es decir, que previenen y protegen frente a hongos.
• Aceites esenciales: especialmente los alcanos y farnesol. Estos dos aceites esenciales tienen propiedades sedantes y antiespasmódicas, por lo que estas propiedades ayudan a su uso tradicional contr los dolores menstruales.
• Taninos, magnesio y aminoácidos, también son componentes nutricionales de las tilas, pero en menor cantidad, que los anteriores.

Por tanto, podemos concluir que la tradición y la transmisión del conocimiento sobre las plantas medicinales se basa en el conocimiento empírico, pero la ciencia, como siempre, va a la zaga para poder darnos una explicación, sabiendo su composición, no es de extrañar que produzca tales efectos en la salud. Evidentemente, no es una medicina específica y no es tan precisa como las de un laboratorio, pero no presenta efectos secundarios negativos, así que si estás nervioso, tomate una tila y sus maravillosas propiedades seguro que te ayudarán.

Nutrición de la tila

Tal y como lo lees, la tila es una infusión, pero también, al provenir del fruto de la planta, posee ciertos componentes nutricionales. Por ejemplo, contiene altas dosis de farnesol, que es la sustancia que le otorga su característico perfume. También podemos destacar su contenido en:

• Carotenos: perfectos antioxidantes para los organismos no fotosintéticos que siempre producimos desechos de oxígeno.
• Glucósidos o azúcares saludables.
• Vitamina C, siendo esta buena para catalizar reacciones en el organismo, así como para mejorar las respuestas del sistema inmunitario, ayudando a recuperarnos de los resfriados.

Todas estas sustancias son las más importantes, para explicar la insistencia de tomarnos una tila si estamos nerviosos, ya que provocan un efecto relajante y de calma en el organismo, que pueden resultar de ayuda para quienes sufren de dolores menstruales o de migrañas, insomnio, ayuda a recuperar el apetito, etc.

Conclusión

En definitiva, hay una base científica detrás de la medicina tradicional y las plantas medicinales, y esto se ha ido demostrando poco a poco. Recordemos que la farmacología actual, comenzó con boticarios y alquimistas, que usaban plantas medicinales para poder aliviar los dolores y enfermedades de las personas. Hasta el día de hoy, estos tratamientos son mucho más eficientes y directos, comparado con lo que hemos visto de la tila. No obstante, mi consejo es que empleando la ciencia y ahora sabiendo lo que sabes, la tila nunca te vendrá mal si estás nervioso o si te apetece una infusión caliente y relajante.

Artículo editado por Judith Quiñones

Bibliografía

1. Tilia en Flora Ibérica – RJB/CSIC, Madrid
2. «Tilia cordata». Tropicos.org. Missouri Botanical Garden.
3. Johnson, Owen y More, David; traductor: Pijoan Rotger, Manuel, ed. Omega, 2006. Árboles: guía de campo; ISBN 978-84-282-1400-1.
4. Barbadillo Salgado, J.L. (2001). Árboles y Arbustos del Pirineo. Huesca:Pirineo. ISBN 84-87997-85-6.
5. Galán Cela, P.; Gamarra Gamarra R., García Viñas J.I. (2003). Árboles y Arbustos de la Península Ibérica e Islas Baleares. Madrid:Jaguar. ISBN 84-95537-50-8.
6.  «Tilia platyphyllos». Tropicos.org. Missouri Botanical Garden.
7. Sinónimos y nombres vernáculos en Proyecto Anthos – Real Jardín Botánico
8. Rushforth, K. (1999). Trees of Britain and Europe. Collins ISBN 0-00-220013-9.
9. Flora of NW Europe: Tilia × europaea 
10. «Tilia × europaea». Tropicos.org. Missouri Botanical Garden.
11. Keeler, Harriet L. (1900). Our Native Trees and How to Identify Them. Nueva York: Charles Scriber’s Sons. pp. 24–31.
12. Bradley P., ed. 1992. British Herbal Compendium. British Herbal Medicine Association, Dorset (Gran Bretaña)v. 1: 142–144.
13. Coleta, M., Campos, M. G., Cotrim, M. D., et al. (2001). Comparative evaluation of Melissa officinalis L., Tilia europaea L., Passiflora edulis Sims. and Hypericum perforatum L. in the elevated plus maze anxiety test. Pharmacopsychiatry 34 (suppl 1): S20–1
14. Matsuda. H., Ninomiya, K., Shimoda, H., & Yoshikawa, M. 2002. Hepatoprotective principles from the flowers of Tilia argentea (linden): structure requirements of tiliroside and mechanisms of action. Bioorg Med Chem. 10 (30): 707–712.
15. Merriam-Webster’s Unabridged Dictionary. 2000. Electronic version 2.5. Springfield, MA: Merriam-Webster, Inc.
16. Tilia en The Plant List, abril 2020
17. Brown, Lesley (ed.) 2002. Shorter Oxford English Dictionary, v. 1, A–M. 5ª ed. Oxford: Oxford University Press, p. 1600.
18. Colmeiro, Miguel: «Diccionario de los diversos nombres vulgares de muchas plantas usuales ó notables del antiguo y nuevo mundo», Madrid, 1871.
19. Bertrand Gille, Histoire des techniques (1978), ISBN 978-2-07-010881-7.
20. Sabine Schulze (Hrsg.): Gärten: Ordnung – Inspiration – Glück. Städel Museum, Frankfurt am Main & Hatje Cantz Verlag, Ostfildern 2006, ISBN 978-3-7757-1870-7, S. 38
21. Atran, Scott (1993). Cognitive Foundations of Natural History: Towards and Anthropology of Science. Cambridge: Cambridge University Press. p. 161.
22. J.S.L. G[ilmour] (June 1933). Review: Thomas Johnson, Botanist and Royalist. By H. Wallis Kew and H. E. Powell. New Phytologist 32 (2): 162-164.
23. Wroe, Ann. 2008. «Herbalist to the King [print version: True to his roots]». The Daily Telegraph (Review). p. 24.
24. Cahill, Hugh. 2005. «Book of the month: Paradisi in sole, paradisus terrestri». Information Services and Systems, King’s College London.
25. Parkinson, Anna. 2007. «John Parkinson: An ancient alchemist’s wisdom [print version: Unearthing an ancient alchemist’s wisdom]». The Daily Telegraph (Gardening). p. G3.
26. Manten, A.A. (1967). 1-4. «Lennart von post and the foundation of modern palynology». Review of Palaeobotany and Palynology 1: 11-22. doi:10.1016/0034-6667(67)90105-4.
27. A. G Morton, 1981. History of Botanical Science, Academic Press, p. 241,
28. E. Guyénot, 1941.Les Sciences de la Vie au XVIIe et XVIIIe siècles, Albin Michel, p. 325,
29. «Medicina tradicional: estudios preclínicos de plantas con propiedades ansiolíticas». El Residente. Mayo-Agosto 2011. ISSN 2007-2783.

Gracias por leer. Que la ciencia y la fuerza os acompañe.

Ammu