Tratamientos del Parkinson

Recordemos la publicación de ayer donde hablábamos de la síntesis de las catecolaminas:

Imagen 1: Ref:  https://es.wikipedia.org/wiki/Catecolamina

Imagen 2: Ref: https://sites.google.com/a/info-farmacia.com/info-farmacia/bioquimica/receptores-de-serotonina-5-hidroxi-triptamina

La mayor parte de los tratamientos se centran en reestablecer el contenido de dopamina en el cerebro con el objetivo de mejorar los síntomas y la calidad de vida de la persona. La elección del medicamento depende de factores como la edad, las características clínicas, la gravedad de la Enfermedad de Parkinson y los trastornos asociados. En ocasiones se emplea una combinación de fármacos para conseguir un control más eficaz de los síntomas. Asociados incluso con la síntesis de las catecolaminas (provienen de tirosina la dopamina, adrenalina y noradrenalina (ver Imagen 1), y del triptófano la serotonina (ver Imagen 2)). Actualmente se emplean los siguientes: precursores de la dopamina (Levodopa), inhibidores de la MAO-B/COMT, agonistas (favorecedor) de la dopamina (ver Imagen 3 y 4), anticolinérgicos (enfocados en disminuir la acetilcolina, principal neurotransmisor que controla la contracción muscular) y la amantadina (otro agonista de la dopamina). En algunos casos tratamientos quirúrgicos o tratamientos como estimulación magnética transcraneana o Estimulación transcraneal por corriente alterna o TACS.

Imagen 3 y 4: Ref: https://www.kibbutz.es/neurotransmisores-y-circuitos-en-trastornos-del-humor/

No obstante, si presentas o crees presentar cualquier sintomatología relacionada con la enfermedad tanto tú que lees esto, como alguna persona cercana a ti, debéis acudir a los médicos y especialistas, la función de estas publicaciones es informar y divulgar, no diagnosticar. Solo soy bióloga, neurocientífica, quizás bióloga sanitaria algún día, pero no médico 😉.

Espero que está y las dos publicaciones anteriores os ayuden a entender ahora mejor el Parkinson. Un saludo a todos, que la ciencia y la fuerza os acompañe siempre. 

 

Bibliografía consultada:

 

Federación Española de Parkinson: https://www.esparkinson.es/espacio-parkinson/conocer-la-enfermedad/ Consultado: 17/03/2021.

 

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Martin Winkelheide (27 de febrero de 2018). Emisión Sprechstunde; entrevista con Wolfgang H. Oertel, Klinik für Neurologie der Philipps-Universität Marburg (mp3; 39 minutos 13 segundos; disponible hasta el 5 de septiembre de 2018). «Parkinson – Neue Entwicklungen bei Diagnose und Therapie». dradio.de (Deutschlandfunk).

 

Professor Peter Brown (15 de febrero de 2013). «New therapy uses electricity to cancel out Parkinson tremors» (en inglés).

 

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The National Collaborating Centre for Chronic Conditions, ed. (2006). "Surgery for Parkinson’s disease". Parkinson's Disease. London: Royal College of Physicians. pp. 101-11. ISBN 1-86016-283-5.

Bronstein JM, Tagliati M, Alterman RL et al. (February 2011). "Deep brain stimulation for Parkinson disease: an expert consensus and review of key issues". Arch. Neurol. 68 (2): 165. doi:10.1001/archneurol.2010.260. PMID 20937936.

 

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Adams, Hieab H H; Hibar, Derrek P; Chouraki, Vincent; Stein, Jason L.; Nyquist, Paul A.; Rentería, Miguel E.; Trompet, Stella; Arias-Vasquez, Alejandro et al.. «Novel genetic loci underlying human intracranial volume identified through genome-wide association». Nature Neuroscience 19 (12): 1569-1582. PMID 27694991. doi:10.1038/nn.4398.

 

Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, Marin C, Kordower JH, Rodriguez M, Hirsch EC, Farrer M, Schapira AH, Halliday G (Junio de 2010). «Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle». Nature Medicine16 (6): 653-61. PMID 20495568. doi:10.1038/nm.2165.

 

Dimond PF (16 de agosto de 2010). «No New Parkinson Disease Drug Expected Anytime Soon». En GEN-Genetic Engineering & Biotechnology News, ed. GEN news highlights.

Podéis leer mucho más, en estos artículos: artículo con aspectos moleculares del Parkinson, qué es el Parkinson, y en el glosario de biología, y glosario de neurociencia.

Articulo escrito por Ana María Morón Usero o Ammu

Gracias por leer, que la ciencia y la fuerza os acompañe

La biología celular, molecular y neuroanatomía de la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson aumenta su gravedad con el tiempo, debido a la destrucción progresiva, por causas que todavía se desconocen, de las neuronas pigmentadas de la sustancia negra, es una porción heterogénea del mesencéfalo, y un elemento importante del sistema de ganglios basales, estos son los que se encuentran en el tronco del encéfalo unión entre cerebro y médula espinal, permitiendo que se controlen los movimientos.

Durante el envejecimiento se produce un proceso que implica la degeneración progresiva y/o la muerte de las neuronas. Este proceso, que puede ser normal y natural, involucra a las células fundamentales del tejido nervioso y a sus componentes internos, que son los que pierden efectividad en la conducción de información en el cerebro, con la consecuente disminución de las funciones cognitivas (toma de decisiones, etc). Así, durante el envejecimiento normal se limitan funciones cerebrales en determinadas zonas, llamadas enfermedades neurodegenerativas.​ Cuando se pierden neuronas en el sistema nervioso, concretamente, en el tronco del encéfalo, se produce la enfermedad de Parkinson, causada por la neurodegeneración de las neuronas cruciales para la coordinación del movimiento, que se encuentran en esta región neuroanatómica. Esa neurodegeneración progresiva es la que va produciendo los síntomas motores característicos del Parkinson. 

Dentro de las observaciones a nivel celular de la enfermedad, se han observado que se producen muchos cambios en el cerebro de las personas con la enfermedad de Parkinson, aunque no resulta claro por qué ocurren estos cambios. Entre estos cambios, se incluyen la presencia de cuerpos de Lewy (ver imagen 1 y 2), que son masas de sustancias en las neuronas acumuladas, que aún se investigan, especialmente la alfa-sinucleína que se encuentra dentro de los cuerpos de Lewy, una proteína natural y generalizada, que parece que puede tener la clave de la acumulación celular.

Imagen 1 Ref: https://www.istockphoto.com/es/vector/cuerpo-de-levy-enfermedad-de-parkinson-y-alzheimer-enfermedad-gm522359529-50743344
Imagen 2 Ref: https://www.medicinenet.com/imagecollection/lewy_body_dementia_picture/picture.htm

Neuroanatomía y neuroquímica asociada a la enfermedad de Parkinson:

En el cerebro de los animales, incluido el Homo sapiens sapiens u hombre actual, se encuentran diversas señales químicas en su cerebro denominadas neurotransmisores. Dichos neurotransmisores, son aquellos que se encargan de provocar las respuestas en los distintos tejidos del organismo. Es el caso de la dopamina, que es el neurotransmisor implicado en la enfermedad de Parkinson. La dopamina (ver imagen 3) tiene muchas funciones en el cerebro, entre las cuales se encuentran papeles en el comportamiento, la cognición, actividad motora, sistema de recompensa, la regulación de la producción de leche, el sueño el humor, la atención y el aprendizaje. Las neuronas dopaminérgicas (es decir, las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina) están presentes mayoritariamente en el área tegmental ventral (VTA) del mesencéfalo, la parte compacta de la  sustancia negra y el núcleo arcuato del hipotálamo. Estas regiones neuroanatómicas son esenciales para entender el funcionamiento correcto de un cerebro y el error que se produce cuando hay Parkinson.

La neuroanatomía y neuroquímica del Parkinson:

La muerte de neuronas dopaminérgicas en la pars compacta de la sustancia negra conlleva a la pérdida de dopamina en el núcleo caudado y putamen. Las manifestaciones patológicas incluyen cambios degenerativos, tales como la muerte neuronal, la despigmentación en la sustancia negra y la aparición de inclusiones intracelulares en las neuronas dopaminérgicas denominadas cuerpos de Lewy (que ya hemos comentado). 

Generalmente, la dopamina (ver Imagen 3) como neurotransmisor es excitador o inhibidor según las regiones cerebrales sobre las que actúe, mientras que el GABA o ácido gamma-aminobutírico (ver Imagen 4), es un neurotransmisor inhibitorio; y el glutamato (ver Imagen 5) es un neurotransmisor excitatorio que se encuentra, casi siempre, contrapuesto al GABA.

Imagen 3: Ref: https://www.habitoscibersaludables.com/post/ayuno-de-dopamina

Imagen 4: Ref: https://mejorconsalud.as.com/gaba-acido-gamma-aminobutirico/

GLUTAMATO

Imagen 5: Ref: https://ruiabioanalyticalsciences.wordpress.com/2016/04/19/debunking-msg-safety-and-risks/

Normalmente, la dopamina ejerce un efecto inhibitorio sobre las neuronas GABAérgicas del núcleo estriado con receptores de dopamina de tipo D2 (siendo parte de la vía indirecta) y un efecto excitatorio en las neuronas con receptores dopaminérgicos de tipo D1 (vía directa). Al disminuir el efecto inhibitorio sobre neuronas con receptores D2, aumenta la acción inhibitoria GABAérgica del núcleo estriado sobre el Globo pálido externo o GPe, frenando la acción inhibitoria del Globo pálido externo o GPe sobre el Núcleo del tracto solitario (NST) (ver Imagen 6). Se produce así una liberación del NST al desaparecer dicho “freno”, con lo que aumenta el estímulo excitatorio de dicho núcleo a todos los niveles: corteza cerebral, Globo Pálido externo y Globo Pálido interno (GPi). Por otro lado, la disminución de la acción dopaminérgica sobre neuronas con receptores D1 estriatales conlleva una amortiguación de la acción inhibitoria GABAérgica de las neuronas estriatales sobre el Globo pálido interno o GPi. Por lo tanto, como resultado final, en ambas vías, directa e indirecta, se produce un incremento de la acción GABAérgica del Globo pálido interno o GPi. Esta hiperactividad causa la inhibición del tálamo motor que es el responsable del control motor de las áreas corticales implicadas en la iniciación de los movimientos (áreas conocidas como áreas motoras primarias y secundarias). La hipoactividad o baja actividad glutamatérgica en la vía tálamo-cortical se relaciona con síntomas como la rigidez, la lentitud de movimientos, la acinesia, etc. El temblor se crea debido al “escape” del tálamo motor a la potente inhibición que recibe del Globo pálido interno o GPi, originando ráfagas de disparo de potenciales de acción hacia la corteza que son causantes del temblor (ver Imagen 7 y 8).

Imagen 6: Ref: https://www.researchgate.net/figure/Schematic-diagram-illustrating-the-main-cortico-basal-gangliathalamocortical-circuits_fig5_265490791

Imagen 7: Ref: https://www.researchgate.net/figure/Direct-and-indirect-basal-ganglia-pathways-The-cerebral-cortex-sends-input-to-the_fig1_320953310

Imagen 8: Ref: https://www.resed.es/Documentos/HTML/2019_26_3/3733ESP/resed_26_3_09_esp.html

La aparición de los síntomas parkinsonianos no ocurre hasta que se ha perdido un 80 % de las neuronas en la Sistema nervioso aproximadamente (el conteo celular no supera las 100 mil). El resto de las neuronas no afectadas presentan mecanismos de plasticidad neuronal, produciendo un aumento en la cantidad de dopamina, así como el desarrollo de hipersensibilidad de receptores dopaminérgicos. La reserva funcional a través de estas adaptaciones explica la progresión del Parkinson, retrasando la aparición de los síntomas de la enfermedad. Las lesiones de evolución rápida, tales como las producidas por neurotoxinas, también producen síntomas parkinsonianos. Se ha postulado que algún intruso de tipo tóxico o vírico podría acelerar la degeneración progresiva neuronal. Los estudios anatomopatológicos de cerebros de pacientes post mortem que han padecido Parkinson han revelado la presencia, ya mencionada, de unas inclusiones eosinofílicas, denominadas cuerpos de Lewy, que contienen proteínas como la ubiquitina y la alfa sinucleína. Esta última participa en el reciclaje de vesículas sinápticas en la célula. Además, ambas la ubiquitina y la alfa sinucleína, son proteínas que se acumulan formando “agresomas”, los cuales promueven el estrés oxidativo y la apoptosis o muerte celular programada por la célula. Estos agregados no son exclusivos del Parkinson, y pueden observarse en pacientes con enfermedad de Alzheimer, síndrome de Hallervorden-Spatz e, incluso, en sujetos sin enfermedad neurológica.

La histopatología revela la presencia de neuritas distróficas en todo el sistema nervioso central, además de una pérdida variable de neuronas en núcleos subcorticales, en particular de la parte compacta de la sustancia negra (forma parte del subtálamo), el locus coeruleus (núcleo neuroanatómico del bulbo raquídeo, asociado a las respuestas de pánico u estrés) y el núcleo basal de Meynert (núcleo neuroanatómico compuesto de neuronas ricas en acetilcolina (neurotransmisor implicado en el movimiento muscular)), el núcleo dorsal motor del nervio vago y el núcleo ambiguo (conformando juntos el nervio vago o X de los ganglios basales, con funciones de control del movimiento de músculos de la cara y de los músculos de la faringe o el paladar). Adicionalmente, hay una depleción intensa de neuronas melanizadas (45-66 %, de las neuronas con melanina ricas y por tanto, con coloración oscura), así como de neuronas dopaminérgicas inmunorreactivas para la tirosina hidroxilasa (ver Imagen 9) (60-88 %, siendo la enzima que se encarga de comenzar la ruta de síntesis de la dopamina); ambas son esenciales en la parte compacta de la sustancia negra, en particular en el tercio ventrolateral (91-97 %), que se proyecta al núcleo estriado, seguido de las áreas medio-ventral, dorsal y lateral, es decir, a toda la corteza cerebral.

Imagen 9: Ref: http://www.info-farmacia.com/bioquimica/vias-dopaminergicas-en-el-sistema-nervioso-central

Bibliografía:

Gatto, Nicole M.; Cockburn, Myles; Brondstein, Jeff; Manthripragada, Angelika D.; Ritz, Beate (diciembre de 2009). «Well-Water Consumption and Parkinson’s Disease in Rural California». Environmental Health Perspectives (en inglés) 117 (12): 1912-1918.

 

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Obeso JA, Rodriguez-Oroz MC, Goetz CG, Marin C, Kordower JH, Rodriguez M, Hirsch EC, Farrer M, Schapira AH, Halliday G (Junio de 2010). «Missing pieces in the Parkinson's disease puzzle». Nature Medicine16 (6): 653-61. PMID 20495568. doi:10.1038/nm.2165.

 

Dimond PF (16 de agosto de 2010). «No New Parkinson Disease Drug Expected Anytime Soon». En GEN-Genetic Engineering & Biotechnology News, ed. GEN news highlights.

Podéis leer mucho más, en estos artículos: qué es el Parkinson y sus tratamientos y en el glosario de biología y glosario de neurociencia.

Articulo escrito por Ana María Morón Usero o Ammu

Gracias por leer, que la ciencia y la fuerza os acompañe

El Parkinson ¿Qué es?

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo complejo que afecta al sistema nervioso de manera crónica y progresiva, además de tener una presentación heterogénea, o lo que es lo mismo, que afecta al cerebro provocando su deterioro y es una enfermedad diversa en su expresión y síntomas. Aún no se dispone de ningún fármaco, actualmente, que enlentezca la progresión de la enfermedad. Pero, existe un arsenal terapéutico extenso y eficaz para el control sintomático en cada una de sus fases, por lo que es importante realizar un diagnóstico preciso, ayudando con dicho tratamiento a una mejora en calidad de vida del paciente. Además, dado que es el trastorno neurodegenerativo más frecuente (tras la enfermedad de Alzheimer). Por último, a modo introductorio, y no por ello menos importante, se la clasifica dentro de un grupo de enfermedades que se denominan Trastornos del Movimiento.
Se conoce como enfermedad de Parkinson por James Parkinson, el doctor que la describió por primera vez en 1817 en su trabajo Un ensayo sobre la parálisis agitante (An essay on the shaking palsy). Por ello, en 1997 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson.
Los factores de riesgo principales para la enfermedad son según se ha estudiado hasta el momento, una combinación de factores genéticos, medioambientales y los derivados del propio envejecimiento del organismo. Este último factor de riesgo que es la edad, supone, cada vez más, un reto de salud pública, especialmente en las sociedades occidentales progresivamente envejecidas. No obstante, es una enfermedad extendida por todo el mundo y afecta tanto a hombres como mujeres, afectando entre un 1 - 2 % de la población sobre 60 años o de un 0,5 - 5 % de la población mayor de 65 años (ver imagen 1).
Se conoce como enfermedad de Parkinson por James Parkinson, el doctor que la describió por primera vez en 1817 en su trabajo Un ensayo sobre la parálisis agitante (An essay on the shaking palsy). Por ello, en 1997 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson.
Los factores de riesgo principales para la enfermedad son según se ha estudiado hasta el momento, una combinación de factores genéticos, medioambientales y los derivados del propio envejecimiento del organismo. Este último factor de riesgo que es la edad, supone, cada vez más, un reto de salud pública, especialmente en las sociedades occidentales progresivamente envejecidas. No obstante, es una enfermedad extendida por todo el mundo y afecta tanto a hombres como mujeres, afectando entre un 1 - 2 % de la población sobre 60 años o de un 0,5 - 5 % de la población mayor de 65 años (ver imagen 1).
Se conoce como enfermedad de Parkinson por James Parkinson, el doctor que la describió por primera vez en 1817 en su trabajo Un ensayo sobre la parálisis agitante (An essay on the shaking palsy). Por ello, en 1997 la Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció que el 11 de abril se celebraría el Día mundial del Parkinson.
Los factores de riesgo principales para la enfermedad son según se ha estudiado hasta el momento, una combinación de factores genéticos, medioambientales y los derivados del propio envejecimiento del organismo. Este último factor de riesgo que es la edad, supone, cada vez más, un reto de salud pública, especialmente en las sociedades occidentales progresivamente envejecidas. No obstante, es una enfermedad extendida por todo el mundo y afecta tanto a hombres como mujeres, afectando entre un 1 - 2 % de la población sobre 60 años o de un 0,5 - 5 % de la población mayor de 65 años (ver imagen 1).

Imagen 1. Ref: https://www.canstockphoto.be/ziekte-parkinsons-19832402.html

Los síntomas más comunes de dicha enfermedad son: la lentitud de movimientos (bradicinesia), el temblor en reposo, rigidez muscular e inestabi­lidad postural.
Lo más habitual es encontrar a personas mayores, como ya hemos comentado, pero también hay personas menores de 50 años, con Parkinson, en estos casos se habla de enfermedad de Parkinson de inicio temprano (EPIT). Los síntomas motores y no motores van a ser distintos a los de la enfermedad de Parkinson que aparece en otras edades. De esta forma, las fluctuaciones motoras como, por ejemplo, las discinesias (movimientos involuntarios) o distonías (contracciones musculares que provocan posturas anormales) pueden aparecer antes en la EPIT, pero su progresión es más lenta, que en el Parkinson de una persona mayor. Las alteraciones cognitivas, como los problemas de memoria, son menos comunes y aparecen más tarde que en el Parkinson en la tercera edad, asociado a demencias y un deterioro cognitivo mayor. Además de desencadenar alteraciones como depresión, dolor, y alteraciones en la función del Sistema nervioso autónomo, en los dos tipos de Parkinson.
Quizá una de las mayores diferencias sea el impacto vital que supone el diagnóstico en una persona joven, afectando a sus relaciones familiares, de pareja, su vida profesional y social, así como sus expectativas y planes de futuro. No obstante, en la población mayor también podemos considerar las mismas afecciones, aunque con diferente impacto. El apoyo de todo el entorno, en cualquiera de los dos casos, e incluso especialistas tales como, psicólogos, logopedas, fisioterapeutas o terapia ocupacional pueden ayudar en el proceso.
 
Cuando el Parkinson se encuentra en un estado avanzado de la enfermedad, es decir, una vez pasados de 5 a 8 años desde el inicio del tratamiento y el diagnóstico de la enfermedad, gran parte de las personas desarrollan complicaciones motoras (fluctuaciones motoras, discinesias) y síntomas no motores (como trastornos del sueño o cognitivos) teniendo dificultades con la medicación. Estas complicaciones se deben probablemente al avance del proceso degenerativo de la propia enfermedad. No obstante, es muy variable, la mayoría de las personas alcanza esta etapa pasados 10 años de evolución de la enfermedad. En esta etapa el tratamiento farmacológico no tiene el efecto deseado y se van alternando periodos de buen y mal control de los síntomas, el llamado “efecto on-off”. Todo ello hace que aumente el nivel de dependencia en la persona, que sufre la enfermedad, con una disminución en su calidad de vida, así como la de su entorno.
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Podéis leer mucho más, en estos artículos: artículo con aspectos moleculares del Parkinson, artículo del tratamiento, y en el glosario de biología o el glosario de neurociencia.

Articulo escrito por Ana María Morón Usero o Ammu

Gracias por leer, que la ciencia y la fuerza os acompañe