Artículo redactado por Alexia Prieto Brito.
Alguna vez te has preguntado ¿por qué envejecemos? ¿Por qué las tortugas viven muchísimos más años que un ser humano? O ¿por qué hay personas que tienen algunas enfermedades y otras no? Bueno pues, aunque parezcan preguntas sin total relación, todas ellas se conectan por uno de los factores que las provoca. Ese factor es el que estudiaremos hoy aquí analizando los radicales libres, qué son y por qué son importantes para la salud.
Comentar que en este artículo mencionamos todo en referencia al ser humano, ya que es donde más se han centrado las aplicaciones y estudios. No obstante, los datos han sido extraídos de animales de experimentación (tenéis un artículo en este mismo blog hablando de su importancia) y otros mamíferos que sufren este proceso.
¿Qué son los radicales libres?
Los radicales
libres, también conocidos como especies reactivas de oxígeno (ERO), son moléculas inestables que
poseen un electrón desapareado en su capa externa. Estas moléculas son
altamente reactivas y pueden dañar otras moléculas dentro del organismo humano.
Aunque los radicales libres son
producidos normalmente durante procesos metabólicos, como la respiración
celular (podéis verla en mi canal de Youtube), cuando su producción se
desequilibra, pueden generar un estrés oxidativo en el cuerpo.
El estrés oxidativo causado por
los radicales libres puede afectar
negativamente las funciones de los distintos órganos del ser humano. Por
ejemplo, el daño oxidativo a las células del corazón puede conducir a
enfermedades cardiovasculares, como la arterosclerosis. Del mismo modo,
el estrés oxidativo en el cerebro puede contribuir al desarrollo
de enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y el Parkinson
(articulo 1, artículo 2, artículo 3 y artículo en Microbacterium).
El envejecimiento es causado por la presencia de radicales libres
El envejecimiento de las células también
está asociado a la acción de los radicales
libres. Con el tiempo, la acumulación de daño oxidativo en el ADN,
las proteínas y los lípidos de las células puede llevar a la
disfunción de los órganos y tejidos. Este envejecimiento celular se manifiesta
en arrugas, falta de elasticidad en la piel y pérdida de la función
fisiológica óptima.
Enfermedades y condiciones generadas por la presencia de radicales libres o ERO
Algunas de las
enfermedades y condiciones del cuerpo que se ven afectadas por estos radicales
libres, según la evidencia científica son:
- Envejecimiento: El envejecimiento puede ser
resultado de la activación de genes específicos durante el ciclo celular y la
acumulación de lesiones orgánicas. Esto incluye una disminución de la actividad
proteolítica, concentraciones bajas de antioxidantes, inactivación de enzimas
detoxificadoras y acumulación de proteínas oxidadas no degradadas.
- Arterioesclerosis: La formación de placa
arteriosclerótica se inicia con la captación de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) por los macrófagos y su acumulación en el espacio subendotelial. Las LDL
oxidadas o productos liberados de ellas tienen mayor poder aterogénico,
causando daño al endotelio y estimulando la producción de factores vasoactivos,
trombóticos y de proliferación de células musculares lisas de los vasos sanguíneos.
- Cáncer: El desarrollo tumoral implica necrosis
celular, crecimiento incontrolado de las células cancerosas y
neovascularización del área afectada. Se ha sugerido la implicación de los ERO en el desarrollo tumoral,
incluyendo el papel del humo del tabaco en el cáncer de pulmón y la
estimulación del crecimiento de células musculares lisas por los ERO.
- Catarata senil: El envejecimiento del
cristalino resulta en la acumulación de lesiones irreversibles causadas por
radiaciones diversas. Los ERO
generados en el cristalino producen entrecruzamiento, desnaturalización y
degradación de las proteínas, causando la opacificación del cristalino y la
formación de cataratas.
- Insuficiencia renal: Los ERO contribuyen al daño tubular en la insuficiencia renal aguda y crónica, y juegan un papel importante en la formación de la proteinuria. Los pacientes en hemodiálisis experimentan un aumento del estrés oxidativo debido a la inadecuada eliminación de los ERO.
- Tóxicos que alteran el estado redox: Algunos tóxicos, como el paraquat, aumentan la formación de ERO y causan daño celular en el riñón. Otros tóxicos, como el rhein, también aumentan la producción de ERO y causan hepatotoxicidad.
- Diabetes mellitus: Los altos niveles de glucosa en la diabetes causan glicosilación no enzimática de proteínas, alterando su estructura y función. Además, la autooxidación de azúcares produce especies de RLO, especialmente en presencia de metales de transición. El estrés oxidativo en los diabéticos no sólo se relaciona con la producción de RLO, sino también con la disminución de antioxidantes. La vía del poliol podría ser un mecanismo clave en la alteración de células afectadas por complicaciones diabéticas. (ya os hable de diabetes en Microbacterium y en videos de Youtube)
- Hipertensión arterial (HTA): La HTA puede considerarse un resultado sistémico de las lesiones causadas por RLO. Los antioxidantes y los rastrillos de RLO son una nueva posibilidad de tratamiento para las manifestaciones patológicas y bioquímicas de la HTA. Además, se ha encontrado un aumento de la peroxidación de lípidos y una disminución de la capacidad antioxidante en los pacientes hipertensos. La HTA predispone a acelerar la arterosclerosis debido al estrés oxidativo en los vasos arteriales (hemos hablado de hipertensión en el canal de youtube por si queréis profundizar más).
- Cirrosis, insuficiencia hepática y hepatopatía alcohólica: En las enfermedades hepáticas, la presión portal no está determinada únicamente por las alteraciones en el hígado y el flujo sanguíneo esplácnico. La peroxidación lipídica por RLO puede elevar la presión portal en pacientes con cirrosis y también puede estar involucrada en el desarrollo de hemorragias agudas por varices. La producción de RLO y la disminución de antioxidantes están relacionadas con el daño hepático inducido por el alcohol.
- Otros procesos implicados: Además de las enfermedades mencionadas, el estrés oxidativo causado por RLO está implicado en una variedad de enfermedades como reoxigenación o reperfusión, desmielinización, distrofia muscular, artritis, inflamación, enfisema pulmonar, amiloidosis, colagenosis, colitis ulcerosa, demencia senil, displasia broncopulmonar, enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, entre otras.
Como os podréis imaginar, esta lista abarca muchas de las enfermedades graves, asociadas en muchos casos al envejecimiento también. No obstante, sin duda muchas de estas enfermedades como el envejecimiento, el cáncer, nos afecta a todos, e investigar sobre ello, también nos da conocimiento y abre nuevos caminos hacía nuevas terapias.
¿Cómo se puede combatir la presencia de radicales libres en el organismo humano?
Afortunadamente, existen varias formas de combatir la proliferación de radicales libres y reducir el daño oxidativo en el organismo humano. Una de las estrategias más eficaces es consumir una dieta rica en antioxidantes. Los antioxidantes son sustancias que neutralizan los radicales libres y ayudan a prevenir el estrés oxidativo. Algunos ejemplos de alimentos ricos en antioxidantes son las frutas y verduras frescas, como las bayas, los cítricos, el brócoli y las espinacas.
Además de una alimentación saludable, es
importante mantener un estilo de vida activo. El ejercicio regular puede ayudar
a reducir el estrés oxidativo al aumentar la producción de enzimas
antioxidantes en el cuerpo. Además, dormir lo suficiente y reducir el
estrés también son factores cruciales para combatir la proliferación de radicales libres.
El uso de suplementos antioxidantes reduce su proliferación
La suplementación con antioxidantes
también puede ser beneficiosa en algunos casos. Sin embargo, es importante
tener en cuenta que el exceso de antioxidantes puede ser contraproducente y
dificultar la función normal de los radicales
libres, que también tienen un papel importante en algunos procesos
fisiológicos. Por lo tanto, es crucial hablar con un profesional de la salud
antes de comenzar cualquier régimen de suplementación.
Niveles bajos de selenio están
relacionados con ciertos tipos de cáncer, como los de colon, recto, próstata,
mama, leucocitos, piel e hígado. Los suplementos de selenio son recomendables
en individuos de alto riesgo tumoral. La carencia de selenio en ciertas
localizaciones geográficas puede causar una miocardiopatía endémica, pero se ha
demostrado que los suplementos de selenio en la dieta reducen la incidencia de
la enfermedad. Factores nutricionales, como el estrés oxidativo y los
antioxidantes, pueden influir de manera negativa o positiva en diferentes áreas
geográficas.
El betacaroteno es un antioxidante que
se transforma en vitamina A en el intestino. Hay resultados contradictorios en
cuanto a su papel en la salud. Se ha encontrado que un mayor consumo de
betacaroteno reduce el riesgo de infarto agudo de miocardio, especialmente en
fumadores. También se ha observado un menor riesgo de cáncer de pulmón en
aquellos que consumen más carotenoides. Sin embargo, los suplementos de
betacaroteno no han demostrado ser efectivos en la prevención de enfermedades
cardiovasculares y cáncer.
La vitamina C es hidrosoluble y tiene
propiedades antioxidantes.
Se ha sugerido que puede tener efectos anticancerígenos y protector es frente
al humo del tabaco y la invasión tumoral. Sin embargo, los resultados en cuanto
a su relación con la enfermedad cardiovascular no son consistentes. Algunos
estudios han encontrado una menor mortalidad coronaria en aquellos que consumen
vitamina C, mientras que otros no han encontrado diferencias significativas.
Los ensayos clínicos tampoco han demostrado un efecto beneficioso en la prevención
de enfermedades cardiovasculares.
La vitamina E es un antioxidante que
puede ser terapéutico en la formación de ateromatosis. Se ha observado una
relación inversa entre los niveles de vitamina E y eventos cardiovasculares
negativos, pero los resultados no son consistentes. Los estudios clínicos en la
prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares no han demostrado
ser eficaces. En pacientes con insuficiencia cardíaca y daño hepático por el
alcohol, la vitamina E ha mostrado algunos resultados clínicos favorables.
Algunos fármacos, como el carvedilol
y los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina, tienen
efectos antioxidantes y son eficaces en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca. El probucol, un hipolipemiante con efecto antioxidante, ha
demostrado reducir la tasa de reestenosis en angioplastias coronarias. Una
dieta baja en proteínas y suplementada con vitaminas A, C y E, y aminoácidos y cetoácidos
puede proteger contra la oxidación de los lípidos y preservar la función renal
en pacientes con enfermedad renal crónica. El aceite de pescado tiene efectos
beneficiosos similares a la vitamina E en pacientes en hemodiálisis. La
N-acetilcisteína oral ha demostrado ser eficaz en la prevención del deterioro
de la función renal en pacientes con insuficiencia renal crónica.
Las claves son llevar una vida menos sedentaria y una dieta equilibrada
La práctica regular de actividad
física tiene efectos beneficiosos en la salud cardiovascular. Aumenta la
actividad de los sistemas antioxidantes endógenos, disminuye la oxidación de
las LDL, mantiene el equilibrio hemostásico y mejora la función de los vasos
sanguíneos. Se recomienda la práctica regular de actividad física como medida
de prevención primaria y secundaria de enfermedades cardiovasculares.
Conclusiones
Los radicales libres nos han permitido
ver, el proceso del estrés oxidativo celular, así como muchas de sus
implicaciones en los organismos vivos. Estos son los que nos delimitan en parte
la vida, ya que el envejecimiento concluye lentamente con la vida. No obstante,
es parte del ciclo de la vida, como nos enseñaron ya también en películas como
el Rey León.
Bibliografía
1. Reacciones químicas. Chang R. En:
Química 4ª ed. Mc Graw-Hill-Interamericana 1992;
104-117.
2. Voet D. Bioquímica. Omega,
Barcelona 1992; 439-453.
3. Roche E, Romero-Alvira D.
Introducción a la bioquímica y citotoxicidad del desequilibrio oxidativo. II)
Alteraciones oxidativas en las macromoléculas biológicas. En: Romero-Alvira D,
Roche E. Cardiología, estrés oxidativo, nutrición y biología molecular. Bases y
aplicaciones sobre el estrés oxidativo, aspectos nutricionales y de la biología
molecular en cardiología. ENE Ediciones 1997; 91-104.
4. Roche E, Romero-Alvira D.
Introducción a la bioquímica y citotoxicidad del desequilibrio oxidativo. I)
Especies activas del oxígeno. En: Romero-Alvira D, Roche E. Cardiología, estrés
oxidativo, nutrición y biología molecular. Bases y aplicaciones sobre el estrés
oxidativo, aspectos nutricionales y de la biología molecular en cardiología. ENE
Ediciones 1997; 55-88.
5. Veiga E, Aguilar JA, Clavo B, Llanes
L. Radicales libres, formación y daño celular. El sistema antioxidante como
protector frente a los radicales libres. Análisis Clínicos 1997; 22:
201-216.
6. Ballester M. Antioxidantes, radicales
libres y salud. Un enfoque químico-orgánico-físico. Med Clin (Barc) 1996;
107: 509-515.
7. Romero-Alvira D, Villalba MP, Mur M, Cabeza F, Guerrero L,
Simail E et al. Importancia de los antioxidantee en la alimentación humana. Med
Clin (Bar) 1990; 94: 69-75
8. Galcerán JM, Martínez A. Fenómenos oxidativos en la
fisiopatología vascular. Hipertensión 2000; 17: 39-47.
9. Witztum JL, Steimberg D. Role of
oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest 1991;
88: 1785-1792.
10. Hazen SL. Forum: Role of
oxidation in atherosclerosis. Oxidation and Atheroesclerosisi. Free Radic
Biol Med 2000; 28: 1683-1684.
11.
Díaz MN, Frei B, Vita JA, Keaney JF. Antioxidant and atheroesclerotic heart disease. N
Engl J Med 1997; 337: 408-416.
12. Fernando RL, Varghese Z, Moorhead
JF. Differential ability of cells to promote oxidation of low-density
lipoproteins in vitro. Clin Chim Acta 1998; 269: 159-173.
13. Benditt EP. Atherosclerosis
review. Nueva York. Raven Press 1978; 3: 77.
14. Cerutti PA. Prooxidant states and
tumor promotion. Science 1985; 227: 375-381.
15. Rao GN, Berk BC. Active oxygen
species stimulate vascular smooth muscle cell growth and proto-oncogene
expression. Circ Res 1992; 70: 593-599.
16. Roche E, Romero-Alvira D. Papel del estrés oxidativo en
la expresión de genes: isquemia miocárdica, cerebral, cáncer y otras
enfermedades. Med Clin (Barc) 1995; 104: 468-476.
17.
Oberley TD, Oberley LW. Antioxidant enzyme levels in cancer. Histol Histopathol 1997; 12 (2):
525-535.
18. Block G. Epidemiological evidence
regarding vitamin C and cancer. Am J Clin Nutr 1991; 54:
1310s-1314s.
19. Taylor A. Cataract relationsships
between nutrition and oxidation. J Am Coll Nutr 1993; 12: 138-146.
20. Hunt JV, Dean RT, Wolff ST.
Hridroxyl production and autoxidative glycosylation. Glucose autoxidation as
the cause of protein damage in the experimental glycation model of diabetes
mellitus and ageing. Biochem J 1988; 256: 205-212.
21. Edelstein CL, Ling H,
Wangsiripaisan A, Schier RW. Emerging therapies for acute renal failure. Am
J Kidney Dis 1997; 30: 89-95.
22. Nath KA, Grande J, Croatt A,
Haugan J, Kim Y, Rosenberg ME. Redox regulation of renal DNA synthesis,
transforming growth factor-beta1 and collagen gene expresion. Kidney Int 1998; 53: 367-381.
23. Panzetta O, Cominacini L, garbin U, fratta A, Gammaro L,
Bianco F, Davoli A, Campagnola M, De Santis, pastorino AM, et al. Increased susceptibility
of LDL to in vitro oxidation in patients on maintenence hemodialysis: effects
of fish oil and vitamin E administration. Clin Nephrol 1995; 44:
303-309.
24. Hashimoto H, Mio T, Sumiro K.
lipid abnormalities of erythrocyte in hemodialysis patients with chronic renal
failure. Clin Chim Acat 1996; 252: 137-145.
25. Davenport A, Hopton M, Bolton C.
Measurement of malondialdehyde as a marker of oxygen free radical production
during renal allograf transplantation and the effect on early graft function. Clin
Transplant 1995; 9: 171-175.
26. Van den Dorpel MA, Ghanem H,
Rischen-Vos J, Man in´t Veld AJ, Jansen H, Weimar W. Low-dendity lipoprotein
oxidation is increased in kidney transplant recipients. Traspl Int 1996;
9: 54-57.
27. Fauconneau B, Tallineau C, Huguet
F, Piriou A. Gentamicin induced kidney damage and lipid peroxidation in rats. Toxicol
Lett 1995; 76: 127-134.
28. Anselmo Puerta-Ortiz, Javier Morales-Aramburo. 2020. Efectos biológicos de las radiaciones ionizantesBiological effects of ionising radiation. Revista Colombiana de Cardiología. Volume 27. Supplement 1. Pages 61-71
29. Figura 1. Imagen extraída de: https://www.istockphoto.com/es/search/2/image-film?phrase=radicales+libres
Más sobre la autora:
Alexia Prieto Brito es Licenciada en Comunicación Social con formación en Redacción, SEO, Copywriting, Marketing Digital, Fotografía, Diseño y Community Manager.
Ha colaborado con el proyecto de Ammu Neuroscience and Biology, proyecto que intenta acercar la ciencia a la gente. Os animamos a leer los post de química, donde aprenderéis mucho sobre la ciencia, la tabla periódica y un largo etcétera.
Que la ciencia y la fuerza os acompañe.
No hay comentarios:
Publicar un comentario